mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Bolile vasculare
Index » Tulburari ale sistemului cardiovascular » Bolile vasculare
» Evolutia si complicatiile ateromului

Evolutia si complicatiile ateromului


Share





Implicarea celulelor musculare netede din peretele arterial Desi striurile lipidice preced in mod obisnuit dezvoltarea unei placi aterosclerotice mai ansate, nu toate striurile lipidice evolueaza catre aterom. Ele apar si la populatii care nu sunt predispuse la dezvoltarea ulterioara de leziuni (de ex: indigenii africani). Aceste obsertii ridica unele intrebari. De ce numai unele striuri lipidice evolueaza catre leziuni fibroase? Prin ce mecanisme evolueaza aceste striuri lipidice in leziuni mai complexe? in timp ce acumularea de macrofage incarcate lipidic este caracteristica striurilor lipidice, acumularea de tesut fibros este tipica leziunilor aterosclerotice mai ansate. Celula musculara neteda sintetizeaza cea mai mare parte a matricei extracelulare din leziunea complexa aterosclerotica. Astfel, prezenta celulelor musculare netede si elaborarea la nivelul lor a matricei extracelulare este probabil momentul critic de tranzitie producand o leziune fibrolipidica in locul unei simple acumulari de celule incarcate lipidic, derite din macrofage.



Cercetari recente au vizat mecanismele intime care ar putea acti migrarea celulelor musculare netede in interiorul leziunii intimale in evolutie, proliferarea acestor celule la nivelul leziunii si acumularea de matrice extracelulara. Citokinele si factorii de crestere acumulati ca urmare a actiunii lipoproteinelor modificate sau a altor agenti atat de la nivelul peretelui scular cat si din leucocitele infiltrate, pot modula functiile celulelor musculare netede. De exemplu, factorii plachetari de crestere elaborati de catre celulele endoteliale actite pot stimula migrarea celulelor musculare netede. Acest mecanism ar putea induce migrarea la nivelul intimei a celulelor musculare netede rezidente in tunica medie (. 242-lF). Diferiti factori de crestere produsi local pot stimula proliferarea atat a celulelor musculare netede rezidente in intima cat si a celor migrate din tunica medie. Factorul de crestere transformator (3, alaturi de alti mediatori, stimuleaza puternic productia colagenului interstitial de catre celulele musculare netede. Acesti mediatori pot proveni nu numai din celulele sculare sau leucocitele din vecinatate (o cale paracrina), ci in anumite cazuri si din celulele care raspunde la acel factor (prin calea autocrina). in ansamblu, aceste alterari ale celulelor musculare netede, semnalate de acesti mediatori locali, pot accelera transformarea striului lipidic intr-o leziune mai bogata in celule musculare netede fibroase si matrice extracelulara.
Cercetarile clasice despre ateroscleroza s-au concentrat pe proliferarea celulelor musculare netede. Totusi, aceste celule se divid intr-un ritm mai degraba lent, in leziunile aterosclerotice complicate. Estimari ale ratei de diviziune a celulelor musculare netede intr-un timp dat in astfel de leziuni arata o rata a replicarii lor sub 1%. Astfel de obsertii nu exclud exacerbari ale activitatii proliferative in anumite conditii de-a lungul evolutiei unui aterom, probabil in asociere cu generarea locala de trombina datorita unei hemoragii microsculare sau formarii unui microtrombus la nivelul zonei de denudare endoteliala localizata, dupa cum se arata mai jos. Pe de alta parte, moartea celulara a fost recunoscuta ca o componenta a aterogenezei, inca de catre Virchow pe la mijlocul secolului nouasprezece. intr-ader, ateroamele complicate au adesea un caracter fibros primar, cu lipsa hipercelularitatii existenta in leziunile mai putin ansate si chiar remarcandu-se un numar redus de celule musculare netede. Aceasta lipsa relati a celulelor musculare netede in ateroamele ansate ar putea rezulta din predominanta in final a mediatorilor citostatici de tipul factorului de crestere transformator |3 sau interferonului y care pot inhiba proliferarea celulelor musculare netede. De asemenea, celulele musculare netede ca si macrofagele din leziunile aterosclerotice ansate pot suferi apoptoza. Unele dintre aceleasi citokine care activeaza functia aterogenica a celulelor peretelui scular pot de asemenea sa initieze apoptoza in aceste celule.
Factorii care moduleaza ansarea si complicarea ateromului Alaturi de mediatorii produsi la nivel local si de factorii de risc aterogenic clasici se mai adauga stimuli legati de coagularea sangvina si de tromboza care contribuie probabil, la evolutia si complicarea ateromului. Do recente sugereaza ca formarea striurilor lipidice incepe in lipsa leziunilor de denudare franca a endoteliului sau de descuamare. Totusi, la nivelul striurilor lipidice ansate pot aparea fisuri microscopice ale endoteliului. Microtrombi bogati in trombocite se pot forma in astfel de zone de denudare endoteliala limitata, datorita expunerii matricei intens trombogenice a membranei bazale subiacente. Trombocitele actite elibereaza numerosi factori care pot initia raspunsul fibrotic. Alaturi de factorul plachetar de crestere si de factorul de crestere transformator (3 se pot adauga mediatori cu greutate moleculara mica precum serotonina, care pot de asemenea altera functia musculaturii netede. Majoritatea microtrombilor se resorb probabil fara manifestari clinice printr-un proces de fibrinoliza locala, resorbtie si reparare endoteliala.


Pe masura ce leziunile aterosclerotice anseaza, se dezvolta plexuri microsculare abundente aflate in conexiune cu sa sorum arteriale. Aceste noi retele microsculare pot contribui la complicarea unei leziuni prin mai multe cai. Vasele acestor retele furnizeaza o suprafata de contact foarte mare pentru trecerea leucocitelor si pot servi ca poarta prin care leucocitele patrund si parasesc ateromul format. Aceste microse pot de asemenea constitui focare pentru hemoragiile din interiorul placii. Ca si neosele formate in retina diabeticilor, microsele din placa pot fi friabile si predispuse la a se rupe cu usurinta provocand hemoragii focale. O astfel de injurie sculara duce la tromboza in situ si la generarea de trombina din protrombina. Pe langa rolul sau in coagulare, trombina poate modula multe aspecte ale functiei celulelor sculare; printre alte efecte ea poate stimula proliferarea celulelor musculare netede si eliberarea de catre acestea a citokinelor ca si productia de factori de crestere cum ar fi factorii de crestere deriti din trombocite in vecinatatea celulelor endoteliale. Placile aterosclerotice contin adesea fibrina si hemosiderina, indicii ca episoadele hemoragice din interiorul placii reprezinta un element in complicarea acesteia.
Placile aterosclerotice silizate acumuleaza frecvent calciu. Proteine specializate in legarea calciului si asociate de obicei cu sistemul osos apar de asemenea in leziunile aterosclerotice. De exemplu, osteocalcina, osteopontina si proteine osoase morfogenetice se localizeaza in placile aterosclerotice. Practic, complicarea unei placi aterosclerotice recapituleaza multe aspecte ale formarii oaselor.
Astfel, in timpul evolutiei placii aterosclerotice exista un echilibru complex intre intrarea si iesirea lipoproteinelor si leucocitelor, proliferarea si moartea celulara, productia de matrice extracelulara si remodelare, ca si intre calcifiere si neoscularizatie, echilibru ce contribuie la formarea leziunii. Impulsuri multiple si adesea competitive initiaza aceste evenimente celulare diferite. Exista o crestere a recunoasterii legaturilor dintre factorii de risc aterogenic, comportamentul alterat al celulelor intrinseci din peretele scular si infiltrarea leucocitelor care subliniaza patogeneza complexa a acestor leziuni.


Tipareste Trimite prin email



loading...







Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2020 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Tulburari ale sistemului cardiovascular:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai