mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  

Cancerul de col uterin
Index » Patologia chirurgicala ginecologica » Cancerul de col uterin
» Recomandarile sro privind controlul calitatii tratamentului leziunilor invazive

Recomandarile sro privind controlul calitatii tratamentului leziunilor invazive


Share



Cancerul de col uterin este unul dintre cele mai frecvente cancere ajungand pana la 6% din totalul cancerelor la femei (in SUA se inregistreaza aproximati16 000 de cazuri noi invazive pe an si circa 5 000 de decese).
Prognosticul acestei afectiuni este marcat de extensia bolii in momentul diagnosticului. O mare parte din cazuri (pana la 90% in tarile cu sisteme de screening foarte bine puse la punct) pot fi depistate precoce, datorita frotiurilor Babes-Papani-colau. Deoarece aproximatio treime din femeile care ar trebui examinate nu se prezinta la screening, mortalitatea este inca ridicata chiar si in statele cu organizare sanitara foarte bine pusa la punct.


Cuprins:

Resurse de individualizare prognostică a tratamentului īn cancerul de col uterin - factori prognostici

Stadializarea şi prognosticul pe stadii īn cancerul de col uterin

Recomandările societăţii romāne de chirurgie oncologică privind protocoalele standard de tratament al cancerului de col uterin


Resurse de individualizare prognostică a tratamentului īn cancerul de col uterin - factori prognostici

sus sus
Factorii prognostici majori īn cancerul de col uterin sunt reprezentaţi de:
- stadiu,
- volumul tumoral,
- gradingul tumoral,
- tipul histologic,
- extensia limfatica şi vasculară.
Numeroase studii au pus īn evidenţă importanţa acestor factori prognostici:
- studiul GOG (Gynecologic Oncology Group) asupra unui lot de paciente īn stadiul I B, a demonstrat semnificaţia invaziei spaţiilor limfatice capilare şi a stromei asupra extensiei limfatice şi asupra reducerii intervalelor libere de boala [27];
- un studiu pe 1028 de paciente tratate chirurgical radical a arătat că ratele de supravieţuire sunt direct corelate cu dimensiunea tumorii, determinate prin volumetrie precisă, mai mult decāt cu stadializarea clinică sau tipul histologic [171;
- analiza multivariată a factorilor prognostici īn studiul GOG pe 626 de paciente īn stadii avansate [27], a demonstrat semnificaţia dimensiunii tumorale, a vārstei, şi a adenopaliilor pelvine şi periaortice asupra intervalelor libere de boală şi a supravieţuirii;

- bilateralitatea invaziei şi stadiile clinice au de asemenea impact asupra supravieţuirii TI00];
- un studiu īn analiză multivariată a unui lot de paciente cu cancer de col uterin tratate prin radioterapie, a arătat prezenţa metastazelor (plămān, ficat, cavitate abdominală), de la 3% īn stadiile 1 A pānă la 75% īn stadiile IV A [33];
- adenocarcinoamele par a avea un prognostic mai prost decāt carci-noamele epidermoide [31, 111];
- studii recente au demonstrat că pānă la 25% din tumorile aparent epidermoide au secretat mucină şi au avut un comportament agresiv, sugerānd o diferenţiere adenomatoasă cu prognostic mai sever [6];
- trombocitoza peste 400 000 trombocite/mm3 şi infecţiile cu HIV īnrăutăţesc prognosticul [51];
- studii moderne au arătat că formele epidermoide, invazive au un prognostic īnrăutăţit īn prezenţa īn exces a oncogenelor c-myc [8];
- numărul celulelor īn fază S are de asemenea semnificaţie prognostică īn formele incipiente [5,105];

- infecţiei cu Papiloma virusul uman (HPV) i se atribuie recent rolul de factor de risc major īn dezvoltarea leziunilor carcinomatoase preinva-zive sau invazive, alături de multiparitate, numărul de parteneri sexuali, statusul socio-economic şi fumat. Utilizarea testelor HPV-DNA se face eclectic, de exemplu īn grupuri cu citologie de risc scăzut (clasificarea Bethesda) care pot sau nu avea leziuni preinvazive sau microinvazive [89].
Factori de risc importanţi pentru cancerul de col uterin au fost identificaţi ca fiind:
- debutul precoce al activităţii sexuale (16 ani sau mai puţin);
- multipli parteneri sexuali;
- boli cu transmitere sexuală;
- un alt cancer genital īn antecedente;
- leziuni intraepiteliale preexistente. [11,95|
Factori de risc suprapuşi sunt:
- fumatul activ sau pasiv;
- parteneri sexuali cu risc īn transmiterea unor boli venerice;
- imunodeficienţe sau seropozitivitate HIV;
- malnutriţia. [60]

Studii epidemiologice au demonstrat modul sexual de transmitere a unui carcinogen implicat īn geneza leziunilor intraepiteliale şi a cancerului de col uterin.
īn prezent este unanim acceptat că virusul HPV este agentul infecţios primar [65]. Alţi factori cu transmitere sexuală (incluzānd HSV 2) pot avea un rol adjuvant [11]. Incluziuni virale HPV s-au găsit īn ADN-ul majorităţii genoamelor celulare de carcinom celular cervical invaziv. S-au identificat pānă īn prezent peste 60 de tipuri de HPV dintre care 24 pot infecta tractul genital uman. Tipurile 16 şi 18 sunt cel mai frecvent asociate cu forme invazive. Testele ADN-HPV sunt īnsă extrem de scumpe şi nu pot fi folosite ca metode de screening pentru CIN la femeile din grupul cu risc crescut 140].
Folosirea contraceptivelor este considerată factor protector īn transmiterea sexuală a bolii [52]. Spermicidele au activitate antivirală [18]. Marile multipare prezintă un risc crescut pentru cancerul de col uterin [ 10], iar femeile care au folosit timp īndelungat (mai mult de 5 ani) contraceptive, prezintă mai frecvent adenocar-cinoame [11].

īn ultimii ani se remarcă o creştere a mortalităţii prin adenocarcinoame de col uterin la femeile tinere [95].
Femeile īn vārstă de peste 60 de ani prezintă un risc crescut de a face un cancer de col uterin deoarece ele sunt frecvent excluse de la screening-uri şi sunt foarte rar examinate ginecologic [19].
īn urma screening-urilor citologice, mortalitatea prin neoplazii de col uterin s-a redus mult īn ultimele studii populaţionale [21]. Femeile "scăpate" sau "subevaluate" la screening trebuie să fie identificate şi testate [56].
Sunt necesare un efort educaţional intens şi īnlesnirea transportului sau efectuarea testelor la locul de muncă pentru a īmbunătăţi participarea femeilor la screening [69].
īn comunităţile cu naţionalităţi conlocuitoare este indicat ca adresabilitatea să fie asigurată prin vorbirea limbii materne. Identificarea pacientelor cu risc crescut şi introducerea lor īn screening este indispensabilă pentru reducerea mortalităţii.
Fumatul de ţigarete creşte riscul apariţiei carcinomului epidermoid [11, 49], direct proporţional cu durata şi volumul fumatului, risc prezent şi īn cazul fumatului pasiv, fiind de trei ori mai mare ca la femeile nefumătoare sau care nu trăiesc alături de fumători [11]. Unele studii au demonstrat un risc crescut al fumătoarelor īn exerciţiu, īn comparaţie cu fostele fumătoare [12].

Studii privind impactul factorilor nutriţionali asupra cancerului de col uterin au arătat că dietele bogate īn caroten, vitaminele C şi E şi folaţii pot reduce riscul cancerului de col uterin [66].
Studii epidemiologice la paciente cu displazii intraepiteliale şi cancer de col uterin sugerează că aportul scăzut de fi caroten creşte riscul pentru acestea [46,77]. Date experimentale au demonstrat că vitamina A şi derivaţii săi inhibă proliferarea HPV. Mai mult, un trial clinic randomizat a arătat că aplicarea locală a acidului P trans retinoic a dus la regresia formelor CIN II, dar nu şi a celor CIN III [70], (acest tratament rămāne experimental).
Am detaliat toţi aceşti factori de risc şi prognostic, citaţi la zi īn literatura de specialitate, pentru a confirma atāt criteriile folosite īn prezent īn selecţionarea pacientelor care fac parte din grupele cu risc crescut (pentru introducerea īn screen-ing) cāt şi pentru a sublinia criteriile de individualizare prognostică şi de introducere īn diverse protocoale terapeutice, atunci cānd s-a depistat boala.

Stadializarea şi prognosticul pe stadii īn cancerul de col uterin

sus sus
Pentru a īnţelege mai bine semnificaţia şi utilitatea screening-ului considerăm necesară cunoaşterea noţiunilor fundamentale despre clasificarea histologică şi stadială a cancerului de col uterin.
Pānă la 90% din carcinoamele de col uterin sunt epidermoide (cu celule scuamoase), restul de aproximativ 10% fiind adenocarcinoame. Formele adeno-scuamoase, carcinoamele cu celule mici, sarcoamele şi limfoamele maligne reprezintă forme rare, raportate sporadic. Cancerul de col uterin īşi are originea la joncţiunea columnar-scuamoasă, fie īn canalul endocervical, fie pe exocervix, leziunea precursoare fiind displazia sau carcinomul in situ (CIN = neoplazia cervicală intraepitelială), care se poate transforma īn forme invazive (30-70% din cazuri īn intervale de 10-12 ani). Pānă la 10% din leziunile in situ pot deveni invazive īncă din primul an, străpungānd membrana bazală şi invadānd stroma cervicală. Extensia locală poate īmbrăca forme ulcerative, exofitice, sau extensii la organele īnvecinate (vezică, rect), concomitent cu invazia locală producāndu-se şi diseminarea limfatică sau sangvină, de obicei īn relaţie cu extensia locală.

6.2.]. Clasificarea TNM
Tumora primară (T):
TIS: carcinomul in situ, carcinomul intraepitelial,
TI: carcinomul strict limitat la cervix,
TI a: carcinomul microinvaziv (invazie stromală incipientă),
Tlb: toate celelalte cazuri de TI, cancerul ocult (se specifică ca atare "occ"),
T2: carcinom extins īn afara cervixului, fără a interesa peretele pelvin,
T2a: fără invazie evidentă consatată īn parametru,
T2b: invazie parametrială evidentă,
T3: carcinom extins la peretele pelvin (la tuşeul rectal nu există spaţiu de clivaj
īntre tumoră şi peretele pelvin; tumora invadează treimea distală a
vaginului; hidronefroză sau rinichi mut), T3a: fără extensie la peretele pelvin,T3b: extensie la peretele pelvin sau hidronefroza sau rinichi mut funcţional, T4: carcinom extins īn afara pelvisului sau invadant īn mucoasa vezicii sau a rectului, T4a: invazie īn organele adiacente.

Statusul ganglionar (N):
Nx: nu se poate aprecia starea nodulilor limfatici regionali,
NO: fără invazia nodulilor limfatici regionali,
NI: invazia evidentă a nodulilor limfatici regionali.
Metastaze la distanţă (M):
Mx: nu pot fi puse īn evidenţă metastaze la distanţă, MO: fără metastaze decelabile la distanţă, Ml: metastaze la distanţă prezente.
6.2.2. Clasificarea FIGO
Stadiul 0:
- rata de supravieţuire la 5 ani este de 100%;
- include carcinomul in situ şi carcinomul intraepitelial;
- Tis, NO, MO.
Stadiul I:
- rata de supravieţuire la 5 ani este de 65-90% [22];
- pentru adenocarcinoame este de 70-75% [31];
- carcinomul strict limitat la cervix (extensia la corpul uterin nu măreşte stadiul).

Stadiul IA:
- carcinoame preclinice ale cervixului diagnosticate doar prin microscopie;
- Tla,N0,M0.
StadiulIAI:
- invazie microscopică minimă a stromei.
Stadiul IA2:
- leziunile detectate microscopic care pot fi măsurate. Dimensiunile maxime nu trebuie să depăşească o invazie mai mare de 5 mm măsurată de la baza epiteliului pe exocol sau endocol de unde īşi are originea leziunea pentru dimensiunea verticală iar invazia orizontală nu trebuie să depăşească 7 mm. Leziunile mai extinse ca acestea trebuie clasificate ca stadiul IB (notă: Societatea Oncologilor Ginecologi din SUA apreciază ca dimensiune maximă 3 mm de la membrana bazală şi exclude invazia spaţiului vascular pentru diagnosticul carcinomului microin-vaziv).
Stadiul IB:
- leziuni cu dimensiuni mai mari decāt cele din stadiul IA2, care pot fi evidenţiate clinic sau nu; subdiviziuni IB1 şi IB2 după dimensiunea tumorii (mai mică sau egală cu 4 cm sau mai mare decāt 4 cm).
- Tlb,N0,M0.

Stadiul 11:
- rata de supravieţuire la 5 ani este de 45-85% [55];
- rata de supravieţuire pentru adenocarcinoame este de 30-40% [31];
- carcinomul extins īn afara cervixului fără a fi extins la peretele pelvin. Carcinomul nu invadează treimea inferioară a vaginului.
Stadiul IIA:
- fără invazie parametrială evidentă;
- cele două treimi superioare ale vaginului sunt invadate;
- T2a,N0,M0.
Stadiul IIB:
- invazie parametrială evidentă dar nu invadează peretele pelvin;
- T2b,N0,M0.
Stadiul III:
- rata de supravieţuire la 5 ani este de pānă la 61% [55];
- rata de supravieţuire pentru adenocarcinoame este de 20-30% [31];
- carcinomul este extins la peretele pelvin .sau tumora invadează treimea inferioară a vaginului. Toate cazurile de hidronefroză sau rinichi mut funcţional sunt incluse atunci cānd nu sunt cunoscute alte cauze de hidronefroză.

Stadiul IHA:
- fără extensie la peretele pelvin; tumora invadează treimea inferioară a vaginului;
- T3a,N0,M0.
Stadiul 1IIB:
- invazie īn peretele pelvin sau hidronefroză sau rinichi mut funcţional;
- T3b,N0-Nl,M0.
Stadiul IV:
- rata de supravieţuire la 5 ani este mai mică de 15%;
- carcinomul este extins īn afara pelvisului sau invadează vezica sau rectul pānă la mucoasă.
Stadiul 1VA:
- invazia organelor adiacente (biopsie pozitivă din vezică sau rect);
- T4a,Nx-Nl,M0.
Stadiul IVB:
- invazia organelor la distanţă;
- oricare T, oricare N, M1.

Recomandările societăţii romāne de chirurgie oncologică privind protocoalele standard de tratament al cancerului de col uterin

sus sus
Deoarece citologia Babeş-Papanicolau este numai o verigă de screening la cazurile etichetate suspecte şi īncadrabile īn grupele Bethesda de risc scăzut sau crescut, urmānd a fi īn continuare investigate pentru precizarea naturii leziunilor, considerăm necesară şi cunoaşterea protocoalelor terapeutice, care īn stadiile incipiente au valoare şi īn diagnosticul leziunilor incipiente, procedeele biopsice şi conizaţia fiind uneori suficiente terapeutic asociate sau nu cu terapiile adjuvante multimodale.
Resursele terapeutice sunt reprezentate de chirurgie, radioterapie şi chimioterapie.
īn stadiile incipiente, cu volume tumorale mici, radioterapia şi chirurgia au eficienţă comparabilă [32].
Pacientele tinere pot beneficia cu precădere de tratamentul chirurgical pentru conservarea funcţiei ovariene şi evitarea consecutivă a stenozei sau atrofiei vaginale.
īn stadiile avansate, valoarea tratamentelor adjuvante (chimioterapia) nu este suficient documentată, fiind īn curs de desfăşurare trialuri clinice menite să demonstreze impactul lor īn terapia cazurilor peste stadiul II, cu diseminare limfatică.
Deoarece s-a demonstrat valoarea prognostică a volumului tumoral şi a diseminării, protocoalele terapeutice sunt defalcate pe stadii FIGO [63J.

īn asocierea cu sarcina, terapia este obligatorie īnaintea maturizării fetale şi se amānă dacă diagnosticul s-a pus īn ultimul trimestru de sarcină [30,54].
Stadiul 0
Cu tratament corespunzător, se poate obţine un control tumoral al carci-noamelor cervicale in situ īn aproape 100% din situaţii. Sunt necesare fie biopsii ghidate colposcopic, fie conizaţii biopsice pentru a exclude forme invazive, īnainte de īnceperea terapiei. Este necesară corelarea citologiei cu biopsia, īnaintea terapiei locale ablative. Cauza cea mai frecventă de eşec terapeutic, este reprezentată de nerecunoaşterea unei leziuni invazive şi de considerarea ablaţiei locale ca act terapeutic suficient.
Discrepanţele citologie/colposcopie, adenocarcinomul in situ, sau extensia la canalul endocervical, impun extirparea laser,cu ansa diatermică sau cu bisturiul rece. Recent crioterapia, terapia laser sau conizaţia cu bisturiul rece au fost īnlocuite de electrorezecţia cu ansă [47,110].
Histerectomia totală, abdominală sau vaginală, este acceptată la bolnavele la menopauză mai ales cānd extensia procesului poate depăşi marginile conizatiei. La bolnavele tarate care au contraindicaţii ale chirurgiei, se poate aplica intravaginal o doză unică de 8000 cGy.

Stadiul IA
Opţiunile terapeutice sunt:
a) Histerectomia totală simplă [941: dacă invazia nu depăşeşte 3 mm (pe piesă de conizaţie cu margini negative [59] şi dacă nu se constată invazie limfatică; ooforectomia este opţională la femeile tinere.
b) Conizaţia: poate fi considerată suficientă (la invazie sub 3 mm, īn lipsa invaziei limfatice şi īn prezenţa marginilor de conizaţie negative), pentru a păstra fertilitatea pacientei [59].
c) Histerectomia radicală: se indică pacientelor cu invazie īntre 3-5 mm, la care limfadenectomia devine necesară, fiindcă este prezent un risc de metastazare limfatică de pānă la 10%. Se indică şi la cazurile la care īn marginile piesei de conizaţie invazia tumorală nu poate fi precizată.
d) Iradierea intracavitară ca unic tratament se indică dacă invazia este sub 3 mm şi dacă nu se pun īn evidenţă invazii ale spaţiului limfatic capilar; sunt indicate 1-2 inserţii cu tandem sau ovoidc (10000-12500 cGy) [42]. Radioterapia se rezervă femeilor ce au contraindicaţii chirurgicale.

Stadiul IB
Atāt radioterapia cāt şi histerectomia radicală cu limfadenectomie sunt curative īn 85-90% din cazuri. Alegerea depinde de opţiunea pacientei şi de posibilităţile terapeutice ale serviciilor cărora aceasta li se adresează. Dimensiunea tumorii primare reprezintă factorul prognostic principal [52]. Pentru adenocarcinoamele cu extensie īn cervix peste 3 cm, tratamentul primar trebuie să fie radioterapie [32].
După stadializarea chirurgicală, pacientelor cu adenopatii paraaortice li se indica iradieri pelvine şi paraaortice [26], care pot īmbunătăţi intervalele libere de boală, dacă nodulii limfatici afectaţi sunt sub 2 cm diametru şi sunt situaţi sub nivelul L3 [29]. Un studiu a demonstrat īmbunătăţirea supravieţuirii la pacientele cu tumori
de peste 4 cm, care au fost iradiate paraaortic de rutină, chiar īn lipsa evidenţierii histologice a diseminărilor [90].
Opţiuni terapeutice:
a) Radioterapia externă, la care se asociază 1 -2 aplicaţii intracavitare şi iradiere paraaortică la tumorile peste 4 cm.
b) Histerectomie radicală cu limfadenectomie bilaterală.
c) Iradiere postoperatorie pelvină totală 5000 cGy īn 5 săptămāni, care reduce semnificativ recidiva locală, la pacientele care au avut cel puţin 3 noduli limfatici pozitivi [84].

Stadiul HA
Atāt histerectomia radicală cāt şi radioterapia, duc la un control al bolii īn 75-80% din cazuri.
Alegerea variantei terapeutice depinde, ca si īn stadiul IB, de opţiunea pacientei şi posibilităţile terapeutice ale serviciului căruia i s-a adresat.
Dimensiunea tumorii primare este veriga prognostică principală.
La tumori de peste 6 cm, epidermoide sau adenocarcinoame, radioterapia cu doze īnalte obţine controlul local al bolii la fel ca şi radioterapia asociată histerecto-miei radicale. Chirurgia după radioterapie este indicată unor paciente cu tumori limitate la colul uterin, care răspund parţial la radioterapie sau la care anatomia vaginală (stenoza) īmpiedică aplicaţiile optime intracavitare. După stadializarea chirurgicală pTNM, bolnavele cu adenopatii paraaortice mici pot fi iradiate paraaortic [26], ceea ce poate duce la īmbunătăţirea intervalelor libere de boală şi a supravieţuirilor la cazurile cu adenopatii sub 2 cm, situate sub L3 [29,102].
Opţiuni terapeutice:
a) Radioterapia externă, la care se asociază 1 -2 aplicaţii intracavitare şi iradiere paraaortică la tumorile peste 4 cm.
b) Histerectomie radicală cu limfadenectomie bilaterală.

c) Iradiere postoperatorie pelvină totală 5000 cGy īn 5 săptămāni, care reduce semnificativ recidiva locală, la pacientele care au avut cel puţin 3 noduli limfatici pozitivi [84].
Stadiul 1IB
Tratamentul de elecţie este iradierea externă, la care se asociază 1-2 aplicaţii intracavitare [22].
Dimensiunea tumorii primare este factor prognostic definitor.
Supravieţuirea şi controlul local al bolii sunt mai bune īn invaziile parametriale unilaterale [63].
Pacientele stadializate pTNM īn trialuri clinice, la care s-au depistat adenopatii paraaortice, pot fi iradiate paraaortic [26].
Opţiuni terapeutice:
a) Radioterapie şi chimioterapie [84,99].
b) Trialuri clinice care includ radioterapie şi chimioterapie (secvenţiale sau concomitente), chimioterapie neoadjuvantă, iradiere alternativă, brahitera-pie cu doze ridicate [28]. Chirurgia poate fi introdusă după iradiere, efectuāndu-se limfadeno-histero-colpectomie, care ameliorează rata de supravieţuire.

Sladiul III
Tratamentul cel mai indicat este iradierea externă, la care se asociază două sau mai multe aplicaţii intracavitare [22].
Dimensiunea tumorii este factor prognostic major iar tratamentul se individualizează īn funcţie de aceasta [26].
S-a demonstrat că fixarea la un singur perete are prognosticul mai bun decāt fixarea bilaterală şi invazia treimii distale a vaginului [63]. S-a demonstrat, de asemenea, că creşterea dozelor de iradiere īn punctul A paracentral, la peste 8500 cGy, īmbunătăţeşte proporţional controlul local al bolii.
īn situaţii rare īn care sunt posibile şi indicate ablaţii chirurgicale lărgite (hemipelviectomii, exenteraţii pelvine), limfadenectomiile asociate, adresate ade-nopatiilor sub 2 cm, situate sub nivelul L3, pot īmbunătăţi ratele de control local al bolii [29,109].
Opţiuni terapeutice:
a) Radioterapie şi chimioterapie 182,99].
b) Trialuri clinice - terapii multimodale concomitente sau secvenţiale [28].

Stadiul IVA
Tratamentul este radioterapie, avānd ca element definitoriu dimensiunea tumorii primare.
Tratamentul chirurgical este posibil doar atunci cānd invazia īn parametre o permite şi constă, de cele mai multe ori, din hemipelveclomie anterioară sau poste-rioară.
Opţiuni terapeutice:
a) Radioterapie şi chimioterapie [84,99].
b) Terapii multimodale īn trialuri clinice [28,48].
Stadiul IVB
Nu există un tratament standard şi sunt īn studiu o serie de protocoale de chimioterapie de paleaţie, cu agenţi terapeutici solitari sau asociaţi īn diverse combinaţii.
Opţiuni terapeutice:
a) Radioterapie paleativă a bolii centrale sau a metastazelor la distanţă.
b) Chimioterapie:
- cisplatin (15-25% rate de răspuns) [21,102];

- nifosfamide (31% rate de răspuns) 123].
Formele recurente
Protocoalele de tratament īn cancerul de col uterin recurent nu sunt standardizate.
Se folosesc radioterapia, chirurgia sau chimioterapia, de obicei īn trialuri ci inice īn care sunt testaţi noi agenţi anticanceroşi.
Exenteratia pelvină, atunci cānd este posibilă, duce la supravieţuiri la 5 ani de 32-62% [2].
Opţiuni terapeutice:
a) Pentru recidivele īn pelvis, chirurgie sau radioterapie īn combinaţie cu chimioterapie (fluorouracil mitomicină) care pot recupera 40-50% din paciente [103].
b) Chimioterapie īn scop de paleaţie cu:
- cisplatin (15-25% rate de răspuns) [ 102];
- nifosfamide (13-30% rate de răspuns) [23,101].


Tipareste Trimite prin email

Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2022 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor


  Sectiuni Patologia chirurgicala ginecologica:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai