mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Afectiuni ale tiroidep
Index » Endocrinologie si metabolism » Afectiuni ale tiroidep
» Gusa simpla (netoxica)

Gusa simpla (netoxica)







Gusa endemica a fost definita ca prezenta unei mariri generalizate sau localizate a tiroidei la mai mult de 10% din populatie. Gusa sporadica exista in regiuni neendemice ca rezultat al factorilor care nu afecteaza populatia in mod general. Deoarece acesti termeni nu definesc cauzele gusii si deoarece marirea tiroidei poate aa multiple etiologii atat in regiunile endemice cat si in cele neendemice, este prudenta utilizarea unui termen general precum gusa simpla sau netoxica. Gusa simpla sau netoxica poate fi definita ca orice marire a glandei tiroide care nu este datorata unor procese inflamatorii sau neoplazice si nu este initial asociata cu tireotoxicoza sau mixedem.



ETIOLOGIE SI PATOGENEZA
Gusa simpla se datoreaza uneori unei cauze identificabile de alterare a sintezei hormonilor tiroidieni, precum un deficit de iod, ingestia unor agenti gusogeni sau un defect in biosinteza hormonala, insa de cele mai multe ori cauza sa nu este cunoscuta. Indiferent de cauza, manifestarile clinice reflecta actiunea unui mecanism fiziopatologic comun. Gusa simpla se produce cand unul sau mai multi factori altereaza capacitatea tiroidei de a secreta hormoni in cantitate suficienta pentru a satisface nevoile tesuturilor periferice. Desi s-a presupus ca acest fapt se datoreaza cresterii secretiei de TSH, concentratiile de TSH in serul pacientilor cu gusa simpla diagnosticata sunt de obicei normale. Deci pot fi implicate alte mecanisme de formare a gusii. De exemplu, depletia de iod organic ce acompaniaza alterarea sintezei hormonale creste reactivitatea tiroidei la niluri normale de TSH. Rezulta o crestere a masei tiroidiene functionale care compenseaza alterarile medii ale sintezei hormonale, pacientul avand astfel un meolism normal, desi gusa este prezenta. Cand afectiunea determinanta este sera, raspunsurile compensatorii, incluzand de aceasta data si hipersecretia de TSH, sunt insuficiente pentru compensarea tulburarii, iar pacientul are gusa si este hipotiroidian. De aceea gusa simpla nu pote fi separata cu claritate in sens patogenic de gusa cu hipotiroidie. Cauzele specifice ale gusei simple pot produce, in unele cazuri, hipotiroidism (elul 331-5). Iodarea defectuoasa a tireoglobulinei poate fi o cauza importanta la multi pacienti. Gusa se poate datora, de asemenea, anticorpilor care stimuleaza cresterea dar nu si functia tiroidei.
PATOLOGIE Modificarile histopatologice ale tiroidei in gusa simpla variaza in functie de etiologie si de stadiul in care se face examinarea. In stadiile initiale, la nilul glandei se dezvolta hipertrofie, hiperplazie si hipervascularizatie uniforme. Daca tulburarea persista sau sufera exacerbari si remisiuni repetate, uniformitatea arhitecturii tiroidiene dispare. Uneori, se poate produce o involutie uniforma a glandei sau o hiperinvolutie cu acumulare de coloid. Mai frecnt, regiunile de involutie alterneaza cu arii de hiperplazie focala. Nodulii hiperplazici sau involuati sunt delimitati de fibroza. Acestia se pot asemana cu neoplaziile reale (adenoame). Pot fi prezente arii de hemoragie si de calcificare neregulata. Evolutia stadiului multinodular se asociaza aproape intotdeauna cu dezvoltarea autonomiei functionale. intr-adevar, heterogenitatea structurii si a activitatii si gradul de autonomie functionala sunt markerii stadiului matur al acestei afectiuni.

MANIFESTARI CLINICE
In gusa simpla, manifestarile clinice constau doar din marirea tiroidei, deoarece statusul meolic este normal. in gusa cu hipotiroidism, simptomele cauzate de tiromegalie sunt acompaniate de semne si simptome de insuficienta hormonala. Sechelele mecanice includ compresia si deplasarea traheei si esofagului, uneori cu simptome obstructi daca gusa este suficient de mare. Obstructia mediastinului surperior se poate produce in cazul gusii retro-sternale de dimensiuni mari. Semnele de compresie pot fi induse, in cazul gusii retrosternale de dimensiuni mari, in momentul ridicarii bratelor pacientului deasupra capului; aceasta manevra poate determina eritroza fetei, ameteala sau sincopa (semnul Pemberton). Raguseala datorata compresiei nervului recurent laringian este rara in gusa simpla, prezenta sa sugerand existenta unui neoplasm. Hemoragiile produse rapid in interiorul unui nodul pot determina o edematiere acuta dureroasa a gatului si pot produce sau agrava simptomele determinate de compresie. in gusa multinodulara (gusa toxica multinodulara) cu evolutie lunga poate apare hipertiroidismul. Atat in gusa endemica cat si in cea sporadica multinodulara, un aport crescut de iod poate determina producerea tireotoxicozei (fenomen iodbasedow).


In regiunile in care deficitul de iod este ser, marirea gusii se poate asocia de asemenea cu grade variate de hipotiroidie. Cretinismul gusogen sau negusogen apare cu o frecnta crescuta la copin cu parinti cu gusa in multe tari cu gusa endemica. Desi deficitul de iod este un factor cert implicat in etiologia gusii endemice, frecnta aparitiei gusii are mari variatii printre persoanele cu deficit de iod la fel de ser. In asemenea conditii, agentii gusogeni din dieta sau din apa par a fi factori etiologici importanti. in unele regiuni, acesti agenti gusogeni pot produce gusa in absenta unui deficit de iod.
DIAGNOSTIC Diagnosticarea gusii simple necesita demonstrarea existentei unui status eutiroidian si a unor concentratii serice normale de T4 si T3. Statusul eutiroidian poate fi dificil de demonstrat, deoarece manifestarile tireotoxicozei pot fi subtile sau atipice, in special la varstnici ( submodulul "Gusa toxica multinodulara\"). Concentratiile serice ale T4 si T3 pot fi in jurul limitei superioare a normalului. in plus, deoarece concentratia serica a T3 poate scadea la pacientii varstnici eutiroidieni, interpretarea acestei instigatii se complica. RAIU este de obicei normal, dar poate fi crescut in prezenta unui deficit de iod sau a unui defect in biosinteza. De aceea determinarea TSH printr-o tehnica cu sensibilitate crescuta este cel mai bun indice al prezentei eutiroidismului. intr-adevar, tireotoxicoza asimptomatica poate fi secundara aparitiei autonomiei functionale a gusii, determinand consecutiv o scadere a TSH-ului bazai si a raspunsului TSH la TRH. Diferentierea gusii netoxice de boala Hashimoto este facilitata de frecnta mai mare a formei multinodulare in prima afectiune si prezenta unor titruri crescute de anticorpi circulanti antimicrozomali si antitireoglobulina in cea de-a doua afectiune. in unele imprejurari, aparitia unui nodul puternic dominant poate sugera prezenta carcinomului, in special daca sangerarea a determinat cresterea rapida a dimensiunii nodulului si pierderea capacitatii de a fixa iod sau pertehnetat. Vizualizarea radiologica prin metode adecvate (tomografie computerizata, rezonanta magnetica nucleara) si determinarea fluxului respirator trebuie efectuate in prezenta unei extensii substernale semnificati, cu posibilitatea producerii unei obstructii a cailor respiratorii superioare.


TRATAMENT

Obiectivul tratamentului este reducerea dimensiunilor gusii, prin inlaturarea obstacolelor exterioare in calea formarii hormonilor sau prin asigurarea unor cantitati suficiente de hormoni exogeni pentru inhibarea secretiei TSH, punand astfel glanda tiroida in repaus. in afectiunile caracterizate prin scaderea depozitelor tiroidiene de iod, precum deficitul de iod sau alterarea mecanismului de concentrare a iodului la nilul tiroidei, doze mici de iod pot fi eficiente. Uneori poate fi inlaturat un agent gusogen extrinsec cunoscut. Totusi, mai frecnt, nu poate fi detectat un factor etiologic specific si este necesar tratamentul cu hormoni tiroidieni. Pentru acest scop, levotiroxina (L-tiroxina) este agentul de electie. La pacientii mai tineri cu un stadiu initial de gusa simpla
difuza, tratamentul initial consta din 100 \\JLg levotiroxina pe zi, dozele crescand in lunile urmatoare pana la maxim de 150-200 [ig/zi (doza medie de 1,7 [ig/kg corp pe zi). O supresie completa va implica reducerea TSH-ului seric la niluri de sub 0,1 mU/1, determinate printr-o analiza ultrasensibila. La pacientii cu risc de pierdere de minerale din os (ex. femeile in postmenopauza fara substitutie estro-genica, pacientii cu boala Gras in antecedente), terapia cu tiroxina trebuie tatonata pentru a obtine doze putin mai reduse decat doza total supresiva. Obtinerea unei supresii adecvate poate fi apreciata si prin determinarea RAIU, care trebuie sa scada la mai putin de 5% din doza administrata, la 24 de ore. Scaderi mai mici indica prezenta doar a unei supresii partiale, care poate reflecta prezenta unor zone autonome, evidentiabile prin scintigrafie. La varstnici sau la pacientii cu gusa multinodulara de lunga durata, inaintea initierii tratamentului cu levotiroxina trebuie efectuata determinarea TSH prin metode ultrasensibile, pentru a determina prezenta autonomiei functionale semnificati. Daca aceasta este indicata printr-un nil bazai de TSH nedetecil, tratamentul supresiv cu levotiroxina este contraindicat, deoarece la acesti pacienti este prezenta sau va aparea tireotoxicoza. Mai curand trebuie luata in seama ablatia cu iod radioactiv a regiunii autonome ( submodulul "Gusa multinodulara toxica\"). Pe de alta parte, daca TSH-ul bazai este normal (excluzand hiperfunctia autonoma) trebuie initiat tratamentul cu levotiroxina. La pacientii varstnici, doza initiala nu trebuie sa depaseasca 50 [ig/zi, dozajul fiind marit progresiv, punctul final fiind constituit de obicei de o supresie partiala, nu de una totala a valorilor TSH-ului bazai si/sau RAIU. in practica se utilizeaza efectuarea unei scintigrafii pentru evaluarea initiala a tuturor pacientilor cu gusa multinodulara. La acei pacienti la care sunt indicate doze complet supresi de tiroxina, este de dorit repetarea RAIU si scintigrafiei (scintigrafie de supresie), cand este posibil, pentru silirea eficacitatii supresiei si/sau prezentei regiunilor autonome.


Rezultatele tratamentului sunt foarte variabile. Gusa la debut, difuza, hiperplazica raspunde bine, cu regresie si disparitie in 3-6 luni. Potrivit experientei autorului, stadiul mai tardiv, nodular, raspunde mai putin favorabil, reducerea semnificativa a dimensiunilor glandei obtinandu-se doar in aproximativ o treime din cazuri; totusi, la restul cazurilor tratamentul supresiv poate impiedica continuarea cresterii glandulare. Tesutul internodular regreseaza mai frecnt decat nodulii. Acestia pot deni mai proeminenti in timpul tratamentului. Dupa obtinerea regresiei maxime a gusii, tratamentul supresor poate fi mentinut pentru perioade mai lungi, redus la doze minime sau, in unele cazuri, oprit, intr-un mod imprevizibil, gusa poate ramane ameliorata sau poate reaparea. in ultimul caz, daca se exclude neoplasmul prin punctia cu ac fin, tratamentul supresor trebuie reinstituit si continuat o perioada nedefinita. in regiunile cu deficit endemic de iod, dimensiunile si prevalenta gusii si frecnta cretinismului pot fi reduse prin aprovizionarea cu iod din sare sau apa sau prin injectarea periodica de ulei iodat.
Tratamentul chirurgical al gusii simple nu are efecte fiziologice, insa uneori poate fi necesar pentru ameliorarea simpto-melor obstructi. Gusa substernala de dimensiuni mari, ce determina obstructia partiala a cailor aeriene superioare, a fost tratata cu iod radioactiv cu o reusita moderata. Explorarea chirurgicala a gusii nodulare poate fi indicata si la unii subiecti, cand examinarea sugereaza prezenta carcinomului. Totusi, conceptul dupa care rezectia subtotala a gusii multinodulare netoxice asigura o profilaxie eficienta impotriva dezvoltarii carcinomului tiroidian nu a fost confirmat. Daca, din anumite moti, se efectueaza tiroidectomie subtotala, se recomanda administrarea levotiroxinei in doza uzuala de 1,7 Hg/kg corp pe zi, pentru inhibarea hiperplaziei regene-rati si refacerea gusii.



Tipareste Trimite prin email




Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Endocrinologie si metabolism:


 
Fa-te cunoscut! invitatie-1
Invitatie Online - promoveaza produse medicale invitatie-2

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

invitatie-3
vizitatorii nostri pot fi clientii tai