Gusa multinodulara toxica este uneori consecinta gusii simple de lunga durata, desi proportia cazurilor la care apare aceasta complicatie nu este cunoscuta. in regiunile fara endemie, cauza gusii multinodulare toxice este de obicei nedeterminata. De aceea, este neclar daca exista un factor
specific care determina evolutia acestei gusi multinodulare toxice spre faza tireotoxica. Comuna multor gusi multinodulare netoxice, chiar in regiunile fara deficit de iod, este o scadere a continutului de iod al tireoglobulinei, sugerand un deficit conditionat de iod sau o alterare a incorporarii sale normale in proteine. Nu exista o manifestare patologica care sa diferentieze
gusa multinodulara toxica de cea netoxica. Totusi, tranzitia de la gusa multinodulara netoxica la cea toxica implica dezvoltarea autonomiei functionale (adica, independenta uneia sau mai multor zone glandulare fata de stimularea TSH). Prezenta regiunilor difuze de autonomie functionala poate fi demonstrata devreme in evolutia afectiunii; aceste regiuni cresc ca dimensiuni si numar astfel incat la aproximativ 1/4 din pacientii aparent eutiroidieni, cu gusa nodulara netoxica mare se evidentiaza autonomia functionala prin raspunsuri scazute sau absente la administrarea TRH. Dupa cum se evidentiaza pe scinti-grafie, modelele functionale pot fi de doua tipuri. in tipul cel mai frecvent intalnit, acumularea iodului se produce difuz in mai multe focare parcelare din glanda, in timp ce in tipul mai rar intalnit iodul se acumuleaza in unul sau mai multi noduli discreti din interiorul glandei, restul tesutului parand a fi esential nefunctional. Studiile histologice si autoradiografice rele heterogenitatea marcata structurala si functionala, acestea fiind slab corelate. Atat in gusa multinodulara netoxica endemica cat si in cea sporadica, administrarea iodului poate determina dezvoltarea tireoto-xicozei (iodbasedow), o complicatie asociata cu autonomia functionala din aceasta afectiune.
Deoarece apare pe fundalul unei guse simple cu evolutie lunga, gusa multinodulara toxica este o afectiune a rstnicilor. Din acest motiv si din cauza afectiunii preexistente, manifestarile clinice difera de cele din boala Graves. Oftalmopatia este rara si semnala aparitia unei boli Graves suprapusa peste o gusa simpla. Unii pacienti prezinta tireotoxicoza tipica. Totusi, adesea, tireotoxicoza este mai putin severa decat cea din boala Graves, desi impactul sau fiziologic asupra sistemelor organice specifice poate fi mai mare. intre acestea este notat sistemul cardio-scular, in care
aritmiile sau
insuficienta cardiaca pot fi precipitate sau agrate de tireotoxicoza, care poate avea doar manifestari minore la nivelul altor regiuni (hipertiroidie apatica). Pot predomina
astenia si slabiciunea fizica, asociate mai frecvent cu pierderea apetitului decat cu hiperfagie, sugerand prezenta unui carcinom.
La unii pacienti, diagnosticul definitiv de gusa nodulara toxica este dificil de silit. Pe de o parte, marirea sau nodularitatea glandei pot scapa examinarii din cauza ca pacientul are un gat scurt sau cifoza sau din cauza ca
tiroida este situata substernal. in acest caz ca si atunci cand manifestarile clinice sugereaza prezenta tireotoxicozei, determinarea RAIU si scintigrafia sunt cele mai loroase. Pe de alta parte, chiar atunci cand este palpata o gusa nodulara, prezenta unei tireotoxicoze moderate, dar semnificati clinic poate fi dificil de confirmat, deoarece lorile serice ale T4 total si T3 total, FT4 si FT4I sunt deseori putin peste normal. De exemplu, o loare a T3 seric care ar putea fi normala la un adult tanar poate reprezenta o crestere la un pacient rstnic, deoarece T3 seric scade de obicei cu rsta. in ciuda lorii lor in situatii ca aceasta, testele de supresie tiroidiana sunt rareori efectuate la pacientii rstnici din cauza riscului de efecte adverse cardiosculare. Din pacate, desi un raspuns normal la TRH exclude diagnosticul de tireotoxicoza la un pacient cu gusa nodulara, raspunsurile scazute nu silesc diagnosticul. Raspunsul la TRH scade la rstnici, in special la barbati, iar pacientii aparent eutiroidieni cu gusa nodulara pot avea raspunsuri scazute la TRH ca o reflectare a unei autonomii functionale cel putin partiale a glandei tiroide. Un TSH bazai nedetecil si un raspuns absent la TRH determinate prin analize ultrasensibile implica prezenta tireotoxicozei ( ura 331-3). Cand lorile de laborator si semnele clinice nu permit un diagnostic clar de tireotoxicoza poate fi indicata o proba terapeutica cu medicamente antitiroidiene.
Iodul radioactiv este tratamentul de electie al gusii multi-nodulare toxice. Spre deosebire de boala Graves, sunt de obicei necesare doze mari [740-l110 MBq (20-30 mCi)] din cauza existentei de obicei al unui RAIU mai scazut si a gradului riabil de activitate al glandei. Mai mult, insilitatea fiziologica a pacientilor rstnici face ca tratamentul definitiv sa fie urgent. Din acelasi motiv, este de obicei mai bine ca terapia sa fie initiata cu agenti antitiroidieni, fara a se administra iod radioactiv pana la obtinerea eutiroidiei, prin aceasta impie-dicandu-se aparitia unei exacerbari a tireotoxicozei printr-o
tiroidita de iradiere. Daca nu este contraindicat, propranololul este deseori folositor in controlul manifestarilor de tireotoxicoza, atat inainte cat si dupa tratamentul cu iod radioactiv, in timpul cat se asteapta efectul sau terapeutic. Hipotiroidia este o consecinta rara a tratamentului cu iod radioactiv in gusa multinodulara toxica, datorita activitatii riate a diferitelor regiuni ale glandei, care permit ca zonele anterior calme sa functioneze in locul celor distruse de 131I.
