Pentru evaluarea p acientilor care acuza hipoacuzie, simptomele asociate de tip tinitus, vertij, dificultati de echilibru, de otoree si senzatia de plenitudine otica trebuie analizate atent impreuna cu istoricul elutiei deficitului auditiv. Debutul brusc al unei hipoacuzii unilaterale, cu sau fara tinitus, poate semnala o infectie virala la nivelul urechii interne. Progresiunea gradata a unui deficit auditiv este frecventa in otoscleroza, hipoacuzie indusa de zgomot, schwannomul vestibular sau boala Meniere. In ultimul caz, tinitusul si vertijul intermitent sunt intalnite in mod obisnuit. Hipoacuzia se poate produce in cadrul leziunilor demielinizante ale trunchiului cerebral.
Baza genetica a deficitului auditiv este evidenta in familiile in care deficitul auditiv apare la mai multe generatii. Deficitul auditiv este de asemenea predeterminat genetic in cazurile in care exista factori de mediu evidenti. De exemplu, in anumite familii asiatice sensibilitatea fata de ototoxicitatea amino-glicozidelor este transmisa printr-o mutatie mitocondriala. Variatiile susceptibilitatii individuale si familiale fata de hipoacuzia indusa de zgomot si fata de prezbiacuzie sunt probabil, de asemenea, determinate genetic.
Unul din 1000 de
sugari se naste cu deficit auditiv serios. Cel putin 50% din surditatile congenitale au o baza genetica. Un numar mare de indivizi dezlta deficit auditiv ereditar in copilarie si mai tarziu in cursul vietii. intre 70 si 80% din deficitele auditive ereditare sunt transmise autosomal recesiv si 15-20% autosomal dominant. Mai putin de 5% sunt transmise X-linkat. Deficitele auditive ereditare apar si in cadrul unor sindroame in care sunt afectate alte organe. Datorita usurintei cu care se poate determina baza ereditara a deficitului auditiv s-au realizat progrese deosebite in identificarea genelor responsabile de sindroamele surditatii ereditare. Genele responsabile de sindromul Waardenburg (lipsa migrarii melanocitelor din creasta neurala, cu surditate si modificari pigmentare si intrategumentare) au fost localizate la nivelul cromozomului 2 (tipul 1) si 3 (tipul 2), iar genele responsabile de sindromul Usher (surditate, deficit vestibular si cecitate prin retinita pigmentara) au fost localizate la nivelul cromozomului 1 (tipul 2) si cromozomului 2 (tipul 1). Genele responsabile pentru una din formele sindromului Alport (surditate si glomerulonefrita ce duce la
insuficienta renala), genele implicate in albinism si neurofibromatoza tip 2 (neurinoame acustice bilaterale) au fost de asemenea identificate. Prima gena care determina surditate izolata a fost depistata pe bratul lung al cromozomului 5 la o familie din Costa Rica ce prezenta un deficit auditiv autosomal dominant. Au fost identificate mai multe gene responsabile pentru deficitele auditive ereditare recesive izolate la familii izolate, consanguine.
Intre 30 si 35% din indivizii peste 65 ani prezinta o hipoacuzie suficient de importanta pentru a necesita protezare auditiva. Prezbiacuzia se caracterizeaza prin pierderea discriminarii fonemelor, intarire sonora (cresterea anormala a intensitatii) si dificultate deosebita in intelegerea limbajului rbit in medii zgomotoase.