Multe medicamente uzuale pot produce trombocitopenie (elul 117-l). Dupa cum s-a mentionat anterior, multi agenti chi-mioterapeutici sunt citotoxici si deprima productia de megacariocite. Ingestia unor cantitati mari de alcool are un efect
similar de
depresie a madui, ducand la trombocitopenie tranzitorie. Sindromul este frecnt in special la marii bautori. Diureticele tiazidice, care sunt utilizate frecnt pentru tratamentul hipertensiunii sau insuficientei cardiace congesti, scad productia de megacariocite si produc o trombocitopenie moderata (50.000-l00.000/ mm3), care poate persista mai multe luni dupa intreruperea drogului.
Majoritatea medicamentelor induc trombocitopenie prin declansarea unui raspuns imun la care plachetele sunt spectatori inocenti. Plachetele sunt distruse prin activarea complementului in urma formarii complexelor medicament-anticorp. Testele curente de laborator pot identifica agentul cauzal la 10% din pacientii cu manifestari clinice de trombocitopenie indusa de medicamente. Cea mai buna dovada a unei etiologii medicamentoase este cresterea prompta a numarului de plachete atunci cand administrarea medicamentului suspectat este intrerupta. Pacientii cu distructie plachetara indusa de medicamente pot prezenta de asemenea o crestere secundara a numarului de megacariocite fara alte anomalii medulare.
Desi majoritatea pacientilor isi revin in 7-l0 zile si nu necesita terapie, unii pacienti cu un numar de plachete mai mic de 10.000-20.000/mm3 au
hemoragii sere si pot necesita sustinerea temporara cu glucocorticoizi, plasmafereza sau transfuzii cu masa trombocitara pana la cresterea numarului de plachete. Un pacient care s-a recuperat dupa o trombocitopenie imunologica indusa de medicamente trebuie instruit sa evite in viitor medicamentul implicat, intrucat pentru declansarea reactiilor imune consecuti sunt necesare doar cantitati minime din acel medicament. Anumite droguri, cum ar fi fenitoina si sarurile de aur, pot induce o trombocitopenie prelungita, intrucat aceste
droguri sunt eliminate relativ lent din depozitele organismului. Heparina merita o mentiune speciala, deoarece este o cauza frecnta de trombocitopenie la pacientii spitalizati. Se estimeaza ca 10-l5% din pacientii care primesc doze terapeutice de heparina dezvolta trombocitopenie si ocazional pot prezenta hemoragii sere sau agregare plachetara intravasculara si
tromboza paradoxala. Tromboza indusa de heparina, denumita uneori "sindromul de tromb alb\", poate fi fatala daca nu este recunoscuta cu promptitudine. Majoritatea cazurilor de trombocitopenie indusa de heparina se datoreaza atasarii complexelor imune medicament-anticorp la suprafata trombocitelor, desi unele cazuri pot fi secundare aglutinarii directe a plachetelor de catre heparina. Antigenul implicat este un complex format din heparina si o proteina derivata din plachete ce neutralizeaza heparina, factorul patru plachetar. intreruperea prompta a heparinei va ameliora atat trombocitopenia cat si tromboza indusa de heparina. Introducerea heparinelor cu greutate moleculara mica poate reduce incidenta trombocitopeniei heparin-indusa. Acestia sunt agenti antitrom-botici eficace ( modulul 119) dar, de asemenea, mult mai putin imunogenici si sunt conceputi pentru a diminua trombocitopenia. Din nefericire, 80% din
anticorpii care sunt generati impotriva heparinei conntionale reactioneaza incrucisat cu heparinele cu greutate moleculara mica, astfel incat doar o mica parte din pacientii cu
anticorpi preformati pot fi tratati cu acest produs.
