mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Neoplasme pulmonare
Index » Oncologie si hematologie » Neoplasme pulmonare
» Anatomopatologie

Anatomopatologie


Share





Pentru neoplasmul pulmonar primitiv se foloseste clasificarea histologica recomandata de Organizatia Mondiala a Sanatatii in 1981. Termenul de cancer pulmonar este, de regula, rezervat tumorilor pronind din epiteliul respirator (bronhii, bronhiole si alole). Mezotelioamele, limfoamele si tumorile stromale (sarcoamele) primesc, de regula, un diagnostic anatomopatologic distinct fata de cancerul epiteliului pulmonar. Patru tipuri mari de celule formeaza 88% din toate neoplasmele pulmonare primiti (elul 90-l). Acestea sunt: carcinomul epidermoid sau scuamos, carcinomul cu celule mici (denumit si carcinomul cu celule in bob de ovaz), adenocarcinomul (inclusiv bronhio-loalolar) si carcinomul cu celule mari (denumit si cu celule mari anaplazic). Printre celelalte se numara carcinoamele nediferentiate, carcinoidul, tumorile glandelor bronsice (inclusiv chistadenocarcinoamele si tumorile mucoepidermoide) si tipurile
tumorale mai rare. Diferitele tipuri celulare au fiecare evolutie in timp si raspuns la tratament diferite, si, deci, diagnosticul histologic corect dat de un anatomopatolog experimentat este primul pas pentru un tratament corect. in ultimii 20 de ani, din moti necunoscute, incidenta adenocarcinomului a inlocuit-o pe cea a cancerului epidermoid, denind cel mai frecnt subtip histologic pentru toate sexele si rasele combinate (elul 90-l).


Deciziile majore de tratament se fac pe baza deosebirilor decisi dintre clasarea histologica a tumorii ca un carcinom cu celule mici si clasarea ca si carcinom cu alte varietati celulare (care includ carcinomul epidermoid, adenocarcinomul, carcinomul cu celule mari, carcinomul bronhioloalolar, un subtip de adenocarcinom si combinatii ale acestora). Cateva din aceste deosebiri sunt prezentate in elele 90-l si 90-2. in general, carcinomul cu celule mici este diseminat dincolo de limita de rezectie chirurgicala in momentul prezentarii si este tratat mai intai prin chimioterapie, cu sau fara radioterapie. Dimpotriva, cancerele cu alte tipuri de celule, localizate in momentul prezentarii, sunt supuse intentiei curati, fie chirurgicala, fie prin radioterapie. Mai mult, raspunsul cancerelor cu alte tipuri de celule la chimioterapie este de obicei nespectaculos, aceasta terapie fiind mai putin importanta in boala metastatica decat in toate cazurile de cancer cu celule mici.
90% din pacientii cu cancer pulmonar de orice tip histologic sunt sau au fost fumatori. in mod curent, aproximativ 50.000 din cele 177.000 de noi cazuri anuale de cancer pulmonar apar la fostii fumatori. Odata cu succesul in eforturile de reducere a fumatului, acest numar va creste si astfel de fosti fumat - la fel de sanatos ca restul populatiei." class="alin2">fumatori vor deni candidati importanti pentru viitoarele actiuni de depistare precoce si chimioprofilaxie a cancerului pulmonar. De departe, cel mai frecnt tip histologic la cei care nu au fumat niciodata, la femei si la pacientii tineri (50% din alte cancere decat cele cu celule mici. Rb si pl6ICDKN2 par sa fie parti ale aceleiasi cai de reglare a ciclului celular de la Gl la S. Unul sau altul dintre aceste elemente pare sa sufere o mutatie sau sa prezinte o expresie modificata (spre exemplu, prin hiperme-tilare) in marea majoritate a cancerelor pulmonare. Numarul mare de leziuni genetice din cancerele cu expresie clinica a dus la cercetarea acestor mutatii in tesutul pulmonar inaintea aparitiei semnelor citopatologice de malignitate, pentru a permite diagnosticul precoce molecular si chimioprofilaxia. Leziunile preneoplazice, identificabile histologic, evidentiate in epiteliul respirator al pacientilor cu cancer pulmonar si al fumatorilor, includ hiperplazia, displazia (progresiv mai sera) si carcinomul in situ. Pierderea alelelor 3p (hiperplazia) urmata de pierderea alelelor 9p (pl6/CDKN2) (hiperplazia) sunt cele mai precoce enimente; anomaliile 17p (Up 53) si apoi mutatiile ras sunt, de regula, gasite in carcinomul in situ si in cancerul invaziv. Astfel, modificarile moleculare implicand pierderea alelelor, precum si anomaliile microsatelite, pot fi descoperite in cele mai precoce leziuni preneoplazice si, potential, chiar pana sa apara vreo modificare histologica. Vor fi necesare studii clinice privind diagnosticul precoce, pentru a dodi utilitatea acestor markeri moleculari in identificarea foarte precoce a cancerului pulmonar si in monitorizarea tratamentului si a chimioprofilaxiei.


Numarul mare de leziuni arata ca boala canceroasa pulmonara, ca si alte neoplasme epiteliale frecnte, este un proces multistadial, care presupune atat carcinogeni, cat si promotori tumorali. Profilaxia se adreseaza ambelor procese. Studiile biocelulare au aratat ca celulele canceroase nu numai ca produc un numar mare de hormoni peptidici, ci si exprima receptori pentru acesti hormoni, care astfel stimuleaza cresterea celulelor tumorale intr-un mod "autocrin\". Nicotina are un rol central in patogeneza cancerului pulmonar. In fumul de tigara se formeaza derivati de nicotina puternic carcinogeni. Fumatul este legat de dependenta de nicotina, iar acum sunt folosite pe larg guma si plasturi cu nicotina care ajuta indivizii sa
abandoneze fumatul. Celulele canceroase pulmonare de toate tipurile histologice exprima receptori pentru nicotina foarte asemanatori cu receptorii nicotinici ai acetilcolinei. Este deci posibil ca insasi nicotina sa fie implicata direct in patogeneza cancerului pulmonar.
Deoarece cancerul pulmonar nu are o transmitere ereditara clasica mendeliana, exista mai multe reguli pentru o posibila agregare familiala. Acestea constau in mutatiile ereditare ale genelor rb (pacientii cu retinoblastom care ajung la varsta adulta) si p53 (sindromul Li-Fraumeni); studiile arata ca rudele de gradul I ale unui individ cu cancer pulmonar au un risc semnificativ crescut (de 2 sau de 3 ori) de a face un cancer pulmonar, multe dintre aceste afectiuni nefiind legate de fumat; un risc major de a face cancer pulmonar a fost legat de existenta unei boli obstructi cronice pulmonare, in cele din urma, numeroase studii au aratat legatura dintre enzima P450 sau genotipul cu fragilitate cromozomiala (sensibilitate mutagenica) si aparitia cancerului pulmonar. Identificarea prin metode genetice a persoanelor cu risc foarte mare de a dezvolta cancer pulmonar va fi foarte importanta pentru detectarea precoce si pentru eforturile de prenire a cancerului pulmonar.


Tipareste Trimite prin email






Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2021 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Oncologie si hematologie:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai