Capacitatea normala de a compensa pierderea acuta de sange implica mecanisme cardiosculare, o ajustare a afinitatii oxigenului pentru
hemoglobina si cresterea eritropoiezei medulare. Semnele si simptomele hemoragiei sunt in relatie cu volumul sanguin pierdut si cu timpul de producere a hemoragiei (elul 109-9). Pierderea a pana la 20% din volumul sanguin este in mod normal tolerata prin redistribuirea fluxului sangvin mediata prin venospasm reflex, dar prezenta febrei si durerii poate interfera cu aceasta compensare, odata cu pierderile masive, redistributia volumului sanguin nu este adecta pentru a mentine
tensiunea arteriala normala: initial, modificarile sunt obserbile doar in ortostatism, dar odata cu pierderile importante apar mari probleme in mentinerea tensiunii arteriale in elino- si ortostatism. Daca pierderea este gradata, volumul plasmatic poate creste, dar productia de albumina este redusa fata de schimbarile volemice. Pot fi necesare 2-3 zile pentru ca ficatul sa genereze albumina pierduta in 1500 ml de sange.
Cea mai rapida ajustare hematologica in hemoragia acuta este cresterea aportului de oxigen la tesuturi. Aceasta este initial mediata prin efectul Bohr, cand mediul acid al tesuturilor hipoperfuzate deviaza curba de disociere a hemoglobinei la dreapta. Dupa cate ore, hematiile isi cresc productia in 2,3-bifosfoglicerat, care, de asemenea, intensifica aportul de oxigen la tesuturi. Aceste doua mecanisme reusesc aproape sa dubleze capacitatea fiecarei hematii de a elibera oxigen tesuturilor.
Raspunsul maduvei osoase la hemoragie este in relatie cu generarea de eritropoietina in rinichi, ca raspuns la scaderea presiunii oxigenului. Un raspuns normal depinde de productia de eritropoietina, de prezenta unor progenitori eritroizi normal in madu si de o rezer adecta de fier. Daca aceste trei elemente sunt normale, reticulocitele incep sa creasca numeric in primele 2 zile, pe baza eliberarii precoce a reticulocitelor din madu. Totusi, dureaza 3-6 zile pentru ca sa apara hiperplazia eritroida si 7-l0 zile pentru ca raspunsul sa fie de 20-30%, indexul eritrocitar sa fie de 3 sau mai mare si sa existe o crestere marcata a raportului medular eritroid/granulocit.
DIAGNOSTIC
De obicei, este clar faptul ca un pacient are hemoragie, in unele cazuri,
hemoragii masive se pot produce intern, din tractul gastrointestinal (rice esofagiene, cancer gastric sau colonie), ruptura splenica, fracturi sau alte traumatisme, sau alte leziuni care pot cauza hemoragii masive in cavitatea peritoneala, pleurala sau spatiul retroperitoneal. Pacientii care au sangerat suficient pentru a dezvolta hipotensiune prezinta, in general, anemie, dar aceasta este aparenta doar dupa substitutie volemica. Numarul de granulocite poate creste la 20.000/^1 sau mai mult si include tipuri celulare imature, cum ar fi metamielocite si mielocite. Demarginatia granulocitelor periferice indusa de epinefrina si eliberarea celulelor din madu pot fi responsabile pentru aceasta modificare. Hematii nucleate pot apare in circulatie, iar numarul trombocitelor poate fi peste lxlOVfil- Baza acestei cresteri a numarului de trombocite este neclara. Hemoragia in interiorul unei cavitati interne se asociaza cu cresterea bilirubinei neconjugate si scaderea haptoglobinei serice.
TRATAMENT
Tratamentul cauzei subiacente hemoragiei este de importanta vitala. Daca pacientul este cu
anemie severa sau hipovolemic, trebuie sa se transfuzeze masa eritrocitara. in cazuri mai putin severe, daca functia renala este normala (si probabil exista raspuns normal la eritropoietina in anemie), functia maduvei osoase este normala si exista o rezer adecta de fier, nu este necesara o terapie specifica pentru anemie.
