mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Meningitele aseptice, encefalitele virale si bolile date de prionl
Index » Afectiuni neurologice » Meningitele aseptice, encefalitele virale si bolile date de prionl
» Afectiunile virale cronice si persistente ale snc

Afectiunile virale cronice si persistente ale snc


Share





CONSIDERATII GENERALE Dintr-un punct de vedere practic, afectiunile virale cronice si persistente ale SNC-ului pot fi impartite in afectiuni determinate de virusuri conventionale si acelea determinate prin afectarea meolismului sau acumularea de prioni.
HIV O discutie completa a aspectelor virusologice ale infectiei cu HIV, a complicatiilor specifice cum ar fi infectiile oportuniste asociate si a terapiei infectiei cu HIV poate fi gasita in modulul 308. Ne vom ocupa aici de consecintele infectiei cu HIV asupra sistemului nervos central si periferic.


Manifestarile neurologice ale infectiei cu HIV difera in functie de diferitele etape ale bolii (ura 379-3). Infectia primara cu HIV poate fi asociata cu meningita aseptica si mult mai rar cu encefalopatia acuta. Nu exista trasaturi clinice caracteristice care sa diferentieze o meningita aseptica cu HIV de alte meningite virale, desi diagnosticul ar trebui serios luat in considerare la pacientii cu factori de risc cunoscuti pentru infectia cu HIV Sindromul se caracterizeaza prin febra, cefalee, semne meningeale si la unii pacienti prin paralizia nervilor cranieni (V, Vil si Vili). LCR-ui arata o pleiocitoza mononucleara, proteinorahie crescuta si glicorahie normala. HIV poate fi izolat din LCR si poate fi prezent miezul proteic p24, care sileste diagnosticul. Mult mai frecvent, diagnosticul este silit prin documentarea seroconversiei anticorpilor antiHIV si a sintezei intratecale de anticorpi anti-HIV. In cazurile suspicionate, urmarirea serologiei HlV-ului ar putea fi realizata in 1, 2 sau 3 luni din cauza faptului ca seroconversia poate fi intarziata.
Pleiocitoza persistenta din LCR a fost de asemenea descoperita la indivizii HlV-seropozitivi asimptomatici. Indivizii seropozitivi pot sa dezvolte si sindrom Guillain-Barre (SGB), polineuropatie demielinizanta inflamatorie cronica (PDIC) sau miopatie. SGB-ul asociat cu HIV pare a nu se deosebi clinic de sindromul care apare la indivizii care nu sunt infectati cu HIV. Pacientii prezinta un debut acut al paraliziei progresive a extremitatilor care poate progresa pana la insuficienta respiratorie. Paralizia bifaciala este obisnuita. Simptomatologia senzitiva poate aparea si ea, dar semnele senzitive sunt pe departe mult mai putin evidente decat cele motorii. Toti pacientii sunt areflexivi sau hiporeflexivi sever. Trasaturile PDIC-ului sunt similare cu ale SGB-ului, dar, in general, exista o progresie cronica mai degraba decat acuta a acestora si nu atat de severe. Cheia diagnosticului PDIC-ului si SGB-ului asociate cu HIV poate fi prezenta unei pleiocitoze a LCR-ului in locul unei diasociatii tipice albuminocitologice (cateva celule sau deloc si proteinorahie crescuta) observate in cazurile fara infectie cu HIV. Studiile electrofiziologice arata prezenta demielinizarii (velocitati mici de conducere, raspunsuri F prelungite sau absente, latenta motorie distala etc). Trialurile largite ale terapiei PDIC-ului si SGB-ului asociate cu HIV nu sunt disponibile. Plasmofereza este terapia standard pentru PDIC-ul si SGB-ul care nu sunt asociate cu HIV. Studiile recente sugereaza faptul ca o cantitate mare de imunoglobuline intravenos poate fi efectiva si se asociaza cu cateva efecte secundare, desi anumiti pacienti recad dupa tratament. Ambele tratamente trebuie luate in considerare la pacientii HlV-pozitivi.
Progresia infectiei cu HIV de la stadiul asimptomatic la o boala avansata clinic se asociata cu incidenta crescuta a anormalitatilor neurofiziologice, incluzand dezvoltarea encefalopatiei HIV si a dementei, denumita si dementa complexa din SIDA sau complexul motor/cognitiv asociat cu HIV. Simptomele precoce caracteristice ale afectarii cunoasterii includ dificultatea de concentrare, pierderea memoriei, lentoare in gandire, apatie, depresie, izolare sociala si modificari ale personalitatii. in contrast cu dementa "corticala\", cum ar fi boala Alzheimer, afazia, apraxia si agnozianu sunt obisnuite, determinand anumiti cercetatori sa clasifice encefalopatia HIV ca o "dementa subcorticala\". Cel putin 50% dintre pacienti vor avea asociate semne sau simptome de disfunctie motorie, incluzand paralizia membrelor inferioare, dificultati de echilibru, ataxie, tremor sau semne ale tractului piramidal (hiperreflexie, raspunsuri ale extensorului tar). Boala progreseaza lent, in luni de zile, desi timpul mediu de supravietuire de la debutul dementei severe rareori depaseste 6 luni. Datele de laborator sunt utile pentru excluderea sau diminuarea posibilitatilor existentei altor procese traile. Douazeci de procente dintre pacienti au pleiocitoza limfocitara in LCR (> 50 celule/^1) si 60% au proteinorahie crescuta. Hipoglicorahia este rara. Concentratiile de (32-microglobulina, neopterina si quinolinat din LCR par a fi corelate cu severitatea encefalopatiei HIV si pot fi utile ca si markeri ai progresiei bolii sau ca raspuns la terapia antivirala. TC-ul si RMN-ul arata tipic evidenta unei atrofii cerebrale difuze, cu sulcusuri largite si cu o marire ventriculara ex vacuo. RMN-ul T2 ponderat arata atat leziuni localizate cat si difuze ale substantei albe. EEG-ul este nespecific, desi este aproape invariabil prezent un anumit grad de lentoare generalizata.


Markerii neuropatologici ai encefalopatiei din SIDA sunt reprezentati de prezenta unor celule gigante multinucleate vazute atat la nivelul cortexului cat si al substantei albe, noduli microgliali, paloarea substantei albe si glioza reactiva. Celulele gigante multinucleate s-a dovedit prin microscopie electronica ca ar contine particule HIV, iar prin imunocitochimie si hibridizare in situ prezenta de cantitati mari de antigen viral si genom. Acestia par a proveni prin fuziune sincitiala a celulelor monocito-macrofage-microgliale. Aceste celule contin majoritatea antigenelor HIV si a genomului descoperite in substanta cerebrala. Celulele endoteliale si oligodendroglia pot contine antigene HIV si genomi, neuronii contin acestea rareori. Disfunctia neuronala nu este rezultatul unei infectii productive cu distractie celulara subsecventa. Mecanisme prin care infectia cu HIV produce indirect afectare neuronala nu a fost inca silit. Neuronii pot fi afectati ca rezultat al eliberari citokinelor, neurotoxinelor excitante sau al altor factori solubili, din celulele imune infectate, macrofage sau celule gliale. Alternativ, legarea gp 120 sau a altor proteine virale de neuroni poate determina alterarea conductantei canalelor ionice (ex.: pentru Ca2+) sau a nivelelor neurotransmitatorilor, determinand afectarea celulara ( si modulul 308).
Nu este disponibila nici o terapie definitiva pentru dementa HIV Atat zidodina cat si didanozina s-a dovedit ca determina o imbunatatire a simptomatologiei la anumiti pacienti, totusi penetrarea limitata a didanozinei la nivelul LCR-ului reduce utilizarea acesteia. Anumite studii sugereaza faptul ca pacientii care primesc doze mai mari de zidodina (ex.: 1.000 mg/ zi) au o evolutie mai buna decat cei care primesc doze mai mici. Sunt in curs de desfasurare studii care testeaza eficiacitatea blocantilor canalelor de calciu, printre care nimodipina si memantina in dementa HIV.
Pacientii infectati cu HIV simptomatici pot sa dezvolte atat PDIC cat si mononeuropatie multiplex. Mononeuropatia multiplex prezinta caracteristic leziuni ale nervilor cranieni sau periferici multifocale, asimetrice. Acestea pot aparea brusc ca zone izolate de pierdere a sensibilitatii sau paralizii la nivelul distributiei nervilor periferici. Patogeneza pare a fi o afectare ischemica a nervilor, prin arterite la nivelul vasa nervorum. Spre deosebire de PDIC, studiile electrofiziologice sugereaza o leziune axonala mai degraba decat una de demie-linizare.
Neuropatia senzitiva dureroasa, simetrica, distala este cea mai comuna forma de neuropatie intalnita la pacientii cu SIDA avansata clinic si este prezenta la cel putin o treime din pacienti. Cei mai multi dintre acestia se g de parestezie distala dureroasa a membrului inferior ("piciorul care arde\") care deseori este indusa intr-o maniera asemanatoare cazalgiei, prin presiune sau contact. Mersul poate fi dificil sau imposibil si chiar un contact minim cu patura sau cearceaful poate produce un disconfort sever. La examenul obiectiv se constata o pierdere in ciorap a sensibilitatii profunde, superficiale si la temperatura precum si pierderea reflexelor ahiliene. Reflexele rotuliene sunt de obicei pastrate. Modificarile motorii (paralizii, atrofie) sunt usoare in atie cu semnele si simptomele senzitive si sunt de obicei limitate la paralizia musculaturii intrinseci a piciorului. Modificarile trofice, incluzand atrofie cutanata, pierderea parului, anormalitati ale unghiilor, edem si tulburari vasomotorii pot fi prezente. Pacientii in stadiile avansate de infectie cu HIV pot sa dezvolte o neuropatie autonoma caracterizata prin diaree, hipotensiune ortostatica si aritmii cardiace. Studiile electrofiziologice indica o axonopatie senzorimotorie distala, care se coreleaza cu datele obtinute prin biopsia nervoasa. Viteza de conducere si latenta distala sunt normale, dar potentialele de actiune ale componentelor musculare la nivelul piciorului si potentialul de actiune al sensibilitatii surale sunt diminuate ca amplitudine. HIV a fost izolat din esantioane de biopsie nervoase, desi sursa virala (celulele Schwann, axonii, celulele inflamatorii) nu a fost silita definitiv.


Pacientii in stadii avansate de infectie cu HIV pot de asemenea sa dezvolte o poliradiculopatie cu VCM. Acesta incepe in mod caracteristic cu afectarea radacinilor lombosacrate, mani-festandu-se prin durere si pierderea sensibilitatii la nivelul talpilor si membrelor inferioare. Multi pacienti prezinta asociat semne si simptome de mielita. LCR-ul arata o pleiocitoza polimorfonucleara, iar ADN-ul VCM-ului poate fi detectat prin PCR-ul LCR-ului. Antigenul si genomul VCM-ului pot fi detectate pe anumite preparate bioptice prin imunocitochimie, hibridizare in situ sau PCR. Pacientii care primesc didanozina sau dideoxicitidina pot sa dezvolte simptome neurologice si aceasta posibilitate trebuie luata in calcul pentru diagnosticul diferential. Nu exista o terapie adecvata. Pacientii la care s-a demonstrat prezenta infectiei cu VCM ar trebui tratati cu ganciclovir sau foscarnet ( mai sus). Analgezicele, antide-presivele triciclice, anticonlsivantele (incluzand fenitoina si carbamazepina) precum si terapia topica cu unguent de capsaicina pot fi utile pentru controlul durerii. Mineralocorticoizii cum ar fi fludrocortizonul pot fi utili in controlul hipotensiunii posturale la anumiti pacienti cu neuropatie autonoma.
Mielopatia progresiva cronica care afecteaza coarnele posterioare si laterale ale maduvei spinarii este observata la 10-25% dintre pacientii cu SIDA. Acestia dezvolta o parapareza ataxica spastica cu scaderea sensibilitatii vibratorii si pozitionale si cu incontinenta urinara. Raspunsurile evocate somatosenzitiv tibial sunt anormale virtual la toti pacientii. Caracteristicile clinice sunt asemanatoare celor observate in degenerescenta combinata subacuta secundara deficitului de vitamina B12 si celor din mielopatia indusa de oxidul nitric. Cei mai multi pacienti (peste 90%) au o encefalopatie sau dementa HIV asociata. Modificarile morfopatologice constau in dgenerescenta vacuolara a substantei albe la nivelul coarnelor laterale si posterioare, cu intensitatea maxima la nivelul maduvei spinarii toracice. Zonele vacuolare rezulta prin edem sever in interiorul tecii de mielina a fibrelor nervoase si contin macrofage sferoide axonale si macrofage incarcate cu lipide. HIV a fost izolat de la nivelul maduvei spinarii indivizilor afectati, iar genomul HlV-ului a fost detectat prin hibridizare in situ, desi rolul infectiei virale directe ativ cu mecanismul lezional indirect nu a fost silit. Nu este disponibila o terapie definitiva, iar tratamentul atat cu zidodina, cat si cu didanozina are in general un beneficiu minim.In plus fata de mielopatia vacuolara, o serie de alte sindroame mielopatice pot sa apara la pacientii infectati cu HIV Ganglio-nitele ganglionilor radacinilor nervilor spinali lombari si sacrati pot aparea in degenerescenta secundara a fasciculului gracilis din coarnele posterioare ale maduvei spinarii. Sindromul clinic care rezulta cuprinde parestezii si pierderea sensibilitatii (de vibratie si pozitie) la nivelul membrelor inferioare. Mielita transversa apare de asemenea prin infectie cu VHS, VCM, VHS plus VCM sau VVZ sau prin toxoplasmoza. Infectia cu HIV si HTLV-l poate aparea cu producerea unei mielopatii spastice tardive ( sectiunea urmatoare).
Pacientii in oricare stadiu al infectiei cu HIV pot dezvolta miopatie. Aceasta se caracterizeaza tipic printr-o paralizie musculara proximala asemanatoare cu o polimiozita lent progresiva, mialgii, enzime musculare crescute [creatinkinaza, aldolaza, lactatdehidrogenaza, transaminaza glutamic oxaloace-tica serica (TGO)] si un lou miopatie (potentiale motorii cu scaderea rapida a amplitudinii) pe EMG. Biopsia musculara poate arata inflamatia si/sau degenerescenta si necroza miofibrilelor. Unii pacienti pot avea modificari histologice suplimentare cum ar fi manunchi de nemalina si corpi citoplasmatici, anormalitati mitocondriale si fibre rosii rugoase. Patogeneza sindromului nu a fost silita. Infectia directa a muschiului cu HIV nu a fost detectata, desi monocitele infectate cu HIV, macrofagele si celulele gigante multinucleate pot sa inconjoare fibrele musculare.
Miopatia asociata cu HIV ar trebui deosebita de miopatia aparuta ca o complicatie a terapiei cu zidodina. Cei mai multi pacienti cu miopatie data de zidodina au primit medicamentul timp de 6 luni sau mai mult si au deseori concentratii enzimatice crescute si durere mult mai intensa decat pacientii care nu au miopatie data de zidodina. Biopsia poate fi utila pentru diagnosticul diferential, din moment ce miopatia data de zidodina are mai multa necroza a fibrelor musculare si mai putina inflamatie decat pacientii cu miopatie data de HIV. intreruperea zidodinei determina disparitia simptomelor. Terapia concomitenta cu glucocorticoizi poate permite continuarea tratamentului cu zidodina.



Tipareste Trimite prin email






Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2021 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Afectiuni neurologice:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai