mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Afectiuni renale tubulointerstitiale
Index » Afectiuni ale rinichiului si tractului urinar » Afectiuni renale tubulointerstitiale
» Toxine metabolice

Toxine metabolice







Nefropatia urica acuta
Supraproductia acuta de acid uric si hiperuri-cemia extrema conduc frecvent la o insuficienta renala rapid progresiva, asa-numita nefropatie urica acuta. Aceasta boala tubulointerstitiala este observata de obicei la pacienti carora li se administreaza medicamente citotoxice pentru tratamentul tulburarilor limfo- sau mieloproliferative, dar poate surveni la acesti pacienti si inainte de instituirea tratamentului. Modificarile patologice sunt in mare masura rezultatul depozitarii de cristale de acid uric in rinichi si sistemele colectoare, ducand la obstructia partiala sau completa a ducturilor colectoare, a pelvisului renal sau a ureterului. Deoarece obstructia apare frecvent bilateral, pacientii prezinta in mod caracteristic o elutie clinica de insuficienta renala acuta caracterizata de oligurie si crestere rapida a nivelului creatininei serice. in faza precoce cristalele de acid uric pot fi identificate in urina in asociere cu hematurie microscopica sau macroscopica. Nivelurile serice maxime ale acidului uric variaza, dar sunt aproape intotdeauna peste 1200 [imol/1 (20 mg/dl) si pot chiar depasi 3500 ^mol/l (60 mg/dl).


Prevenirea hiperuricemiei la pacientii cu risc se face cu allopurinol in doze de 200-800 mg/zi inainte de inceperea terapiei citotoxice, reducand pericolul de nefropatie urica acuta. O data ce s-a instalat hiperuricemia, eforturile trebuie indreptate spre prevenirea depozitarii acidului uric in tractul urinar. Cresterea lumului urinar cu diuretice puternice (furosemid sau manitol) scade in mod eficient concentratia intratubulara de acid uric, iar alcalinizarea urinei la un pH mai mare sau egal cu 7 cu bicarbonat de sodiu si/sau inhibitori ai anhidrazei carbonice (acetazolamida) creste solubilitatea acidului uric. Daca aceste masuri impreuna cu tratamentul cu allopurinol sunt ineficiente in prevenirea insuficientei renale acute, trebuie instituita dializa pentru a scadea concentratia serica de acid uric si, in acelasi timp, pentru a trata manifestarile acute ale uremiei.

Nefropatia gutoasa
Pacientii cu forme mai putin severe, dar mai prelungite de hiperuricemie sunt predispusi la o afectare tubulointerstitiala mai degraba cronica, frecvent cunoscuta sub denumirea de nefropatie gutoasa. Severitatea afectarii renale se coreleaza cu durata si amplitudinea cresterii concentratiilor serice de acid uric. Din punct de vedere histopatologic, trasatura distinctiva a nefropatiei gutoase este prezenta depozitelor cristaline de acid uric si saruri de urat monosodic in parenchimul renal. Aceste depozite nu determina numai obstructie intrarenala, ci proaca si un raspuns inflamator ducand la infiltratie limfocitara, reactie cu celule gigante de corp strain si eventual fibroza, mai ales in medulara si regiunile papilare ale rinichiului. Bacteriuria si pielonefrita survin in aproximativ o patrime din cazuri, probabil ca o complicatie a stazei urinare intrarenale. Deoarece pacientii cu guta sufera frecvent de hipertensiune si hiperlipidemie, modificarile degenerative ale arteriolelor renale pot constitui o caracteristica remarcabila a anomaliilor histologice, fiind frecvent disproportionate fata de alte modificari morfologice. Din punct de vedere clinic, nefropatia gutoasa este o cauza insidioasa de insuficienta renala. in fazele precoce ale elutiei RFG poate sa fie frecvent aproape normala in pofida modificarilor morfologice focale din medulara si interstitiul cortical, proteinuriei si diminuarii capacitatii de concentrare a urinei. Ramane sa se demonstreze in ce masura reducerea concentratiei plasmatice de acid uric cu allopurinol exercita un efect farabil asupra rinichiului. Desi astfel de consecinte nedorite ale uricemiei, cum sunt guta si litiaza urica, raspund bine la allopurinol, utilizarea acestui medicament in hiperuricemia asimptomatica nu a dus la o ameliorare considerabila a functiei renale. Pe de alta parte, agentii uricozurici ca probenecidul, care pot creste productia de calculi de urat, cu siguranta nu au nici un rol in tratamentul bolii renale asociate cu hiperuricemie.





Tipareste Trimite prin email




Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor