mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Ulcerul peptic si afectiuni conexe
Index » Afectiuni ale aparatului digestiv » Ulcerul peptic si afectiuni conexe
» Leziuni nongastritice ale mucoasei

Leziuni nongastritice ale mucoasei


Share





LEZIUNI ALE MUCOASEI PROVOCATE DE STRES
Eroziuni si ulcere acute distincte fata de ulcerul cronic pot aparea la pacientii in stare de soc, cu arsuri intinse, stari septice si traumatisme severe (elul 284-4). Acestea sunt denumite frecvent eroziuni sau ulcere de stres. Aceste leziuni, care frecvent sunt multiple, sunt foarte frecvente la nivelul ariei acid-secretorii a stomacului. Ele apar la aproximati80-90% din pacientii cu leziuni intinse sau arsuri (in al doilea caz se numesc ulcere Curling). Cel mai frecvent semn fizic constatat la acesti pacienti este o hemoragie gastrointestinala nedureroasa. La pacientii cu stare critica din unitatile de terapie intensiva, principalii factori de risc pentru sangerare sunt necesitatea ventilatiei mecanice si prezenta unei coagulopatii. Pierderea de sange este de regula minima, dar poate fi si substantiala, punand in pericol viata. Eroziunile se dezvolta cel mai frecvent la aproximati24 de ore dupa trauma sau soc. Totusi, cand este vorba despre o hemoragie masiva, aceasta apare de obicei la mai mult de 2-3 zile dupa leziunea acuta. Diagnosticul se sileste cel mai corect prin examenul endo-scopic al tractului gastrointestinal superior. Eroziunile sunt de obicei prea superficiale pentru a putea fi recunoscute la examenul radiologie baritat.


Au fost propuse mai multe teorii pentru a explica ulceratiile acute ale mucoasei, asociate stresului. in producerea acestora, cel mai important rol par sa-l detina ischemia mucoasei si lezarea tesutului prin actiunea secretiei acide gastrice. Desi de regula nu exista hipersecretie acida, leziunile nu pot fi produse la animalele de laborator in absenta acidului. Se crede ca ischemia mucoasei gastrice, care are necesitati enorme de oxigen, constituie cel mai important element in producerea eroziunilor si ulceratiilor de stres.
Termenul de ulcer Cushing a fost utilizat pentru definirea ulcerelor acute al tractului gastrointestinal superior asociate unor leziuni intracraniene sau cu hipertensiune intracraniana, de exemplu cu tumori cerebrale sau hematom subdural. Aceste ulcere pot afecta stomacul, duodenul proximal sau esofagul si determina frecvent hemoragie sau perforatie. Ele nu difera din punct de vedere histologic de ulcerele acute de stres. Totusi, spre deosebire de ulcerele de stres, ulcerele Cushing asociaza frecvent hipersecretie acida gastrica. Tratamentul cuprinde corectarea hipertensiunii intracraniene, atunci cand este posibil, si tratamentul uzual al eroziunilor si ulceratiilor acute, cuprinzand tratamentul riguros cu antagonisti ai receptorilor H2.
Tratamentul eroziunilor si ulceratiilor acute de stres este, in principal, preventiv. Odata cu progresele realizate in ultimii 20 ani in tratamentul hemodinamic al pacientilor cu stare critica, in unitatile de terapie intensiva frecventa sangerarii din ulcerele de stres a scazut de la 20-30% la 1,5-l4%. De fapt a fost pusa in discutie necesitatea tratamentului de rutina pentru prevenirea sangerarii din ulcerele de stres. Totusi, este inca o practica standard administrarea tratamentului profilactic la pacientii cu risc crescut, incluzand pacientii din unitatile de terapie intensiva ventilati mecanic sau care au o coagulopatie, insuficienta multiorganica sau arsuri intinse. Tratamentul profilactic standard consta in solutii antiacide administrate pe sonda nazogastrica din ora in ora sau cat este necesar pentru a mentine pH-ul gastric de cel putin 3,5 si/sau administrarea intravenoasa a unui antagonist de receptor H2, fie in bolus, fie in perfuzie continua. Ca o alternativa, sucralfatul administrat pe sonda nazogastrica lg la 6 ore este la fel de eficient in profilaxia sangerarii din ulcerele de stres si, pentru ca nu creste pH-ul gastric, este asociat cu un risc mai mic de pneumonie cu debut tardi(la 4 sau mai multe zile dupa initiere) decat antiacidele si inhibitorii receptorilor H2. Atunci cand apare sangerarea si nu se opreste sub tratament medical pot fi necesare fie interventia endoscopica, fie, in anumite cazuri, interventia chirurgicala care consta in piloroplastia cu vagotomie sau gastrectomia totala.

LEZIUNILE MUCOASEI INDUSE DE ASPIRINA SI ALTE AINS
Aspirina este asociata cu o frecventa crescuta a ulcerului gastric si, in masura mai mica, a ulcerului duodenal, fiind totodata o cauza frecventa de gastropatie eroziva. Leziuni ale mucoasei gastrice, similare celor produse de aspirina, au fost observate, de asemenea, la pacientii tratati cu alte AINS (indometacin, ibuprofen, naproxen, tolmetina, sulindac, piro-xicam, diflunisal, fenoprofen si altele). Au fost propuse cateva mecanisme prin care salicilatii si alte AINS induc ulcere si eroziuni gastrice. AINS au o toxicitate directa asupra mucoasei gastrice si produc un deficit de prostaglandine endogene protectoare ale mucoasei gastrice prin inhibarea sintezei de prostaglandine. Aspirina si celelalte AINS pot contribui, de asemenea, la dezvoltarea ulcerului gastric prin intreruperea barierei mucoasei gastrice, permitand retro difuziunea ionilor de hidrogen care pot leza mucoasa gastrica. Aceste medicamente reduc secretia de mucus gastric si secretia gastrica si duodenala de bicarbonat si pot creste secretia acida gastrica. Depletia prostaglandinelor mucoasei afecteaza si regenerarea celulelor epiteliale in urma lezarii.


Ulcerul gastric apare la 10-30% din pacientii tratati cronic cu AINS, in timp ce prevalenta UD este 2-l0%. Factorii care contribuie la un risc crescut pentru ulcer sunt prezentati in elul 284-5. Nu exista do convingatoare ca infectia cu H. pylori, fumatul, ingestia de cafea sau alcool cresc riscul de ulcer indus de AINS. De asemenea, nu exista do concludente ca vreunul dintre medicamentele AINS este asociat cu un risc mai mic sau mai mare de ulceratii gastroduodenale, dar unele observatii sugereaza ca noile AINS precum nabu-metona, care inhiba selecticiclooxigenaza mucoasa tip 2, ar putea fi asociate cu un risc mai mic de ulceratie decat alte AINS. Glucocorticoizii administrati ca medicatie unica nu s-au dovedit ulcerogeni.
Majoritatea persoanelor care-si administreaza aspirina sau alte AINS prezinta un anumit disconfort gastro intestin al, dar exista o slaba corelatie intre simptome si aparitia ulcerelor cronice. Pe langa faptul ca produc UG si UD, AINS au fost implicate in cazuri ocazionale de ulceratii si stricturi (care pot fi fie largi, fie inguste si in forma de diafragm) ale intestinului subtire si colonului, precum si in exacerbarea bolii Crohn si a colitei ulceroase.
Misoprostolul, un analog al PGEj, in doze de 100-200 (ig de 4 ori/zi, reduce riscul de UG asociat cu AINS cu 75% si respecti95%. Daca doza maxima este initiata brusc pot apare dureri abdominale si/sau diaree. Medicamentul provoaca contractii uterine si nu va fi administrat la femeile la varsta fertilitatii. UD induse de AINS pot fi prevenite de un antagonist de receptor H2 si studiile preliminare sugereaza ca doze mai mari decat cele standard (spre exemplu famotidina 40 mg de doua ori pe zi, oral) sunt, de asemenea, eficiente in prevenirea UG indus de AINS. Aceste droguri si omeprazolul sunt, de asemenea, eficiente in vindecarea ulcerelor induse de AINS si omeprazolul pare sa accelereze vindecarea unor astfel de ulcere chiar daca se continua tratamentul cu AINS.
ALTI AGENTI CARE INDUC LEZIUNI ALE MU-COASEI Lezarea mucoasei gastrice de catre alcoolul etilic se asociaza cu hemoragii subepiteliale cu edem in jur si doar cu o crestere usoara pana la moderata a celulelor inflamatorii in mucoasa. Mecanismele posibile ale leziunii celulare includ proprietatile lipofilice si lipolitice inerente alcoolului, intreruperea barierei mucoasei gastrice si lezarea directa a vaselor mici ale mucoasei.
Ingestia substantelor corozive poate produce leziuni severe ale mucoasei gastrice. Agentii etiologici includ acizi tari (spre exemplu acid clorhidric, acid sulfuric) si baze tari (spre exemplu hidroxid de sodiu). Esofagul este in mod particular susceptibil la leziuni severe de catre alcaline (in mod special soda caustica), cu risc de necroza si stenozare ulterioara. Stomacul, in mod special antrumul, este mai susceptibil la leziuni acute produse de acizi. in functie de doze si concentratii acesti agenti pot cauza leziuni de la inflamatii usoare pana la necroze tisulare intinse. Pacientii pot descrie senzatie de arsura la nivelul gurii, gatului si ariei retrosternale. Durerea epigastrica si varsaturile adesea semnaleaza afectarea gastrica. Pot apare hemoragie si/sau perforatie. Tratamentul ingestiei de acizi tari include diluarea cu apa, urmata de antiacide si tratament suportidupa necesitati.



Tipareste Trimite prin email








Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2020 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Afectiuni ale aparatului digestiv:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai