mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Ulcerul peptic si afectiuni conexe
Index » Afectiuni ale aparatului digestiv » Ulcerul peptic si afectiuni conexe
» Sindromul zollinger-ellison (gastrinomul)

Sindromul zollinger-ellison (gastrinomul)


Share





Sindromul Zollinger-Ellison (SZE) consta in boala ulceroasa a tractului gastrointestinal superior, secretie acida gastrica mult crescuta si tumori ale celulelor pancreatice insulare non-beta. Aceste tumori sunt denumite gastrinoame deoarece contin gastrina, care circula in mari cantitati, producand caracteristicile SZE.

ETIOLOGIE SI PATOGENEZA in studiile initiale gastrinoamele raportate erau situate cel mai frecvent in pancreas si sunt localizate cel mai frecvent la nivelul capului pancreatic. Gastrinoamele pancreatice pot avea dimensiuni variabile cuprinse intre 1 mm si peste 20 cm in diametru. O jumatate pana la doua treimi dintre pacienti au gastrinoame multiple. Studii recente sugereaza ca, cercetate cu atentie, gastrinoamele sunt descoperite la fel de frecvent (sau poate chiar mai frecvent) in peretele duodenal, ca si in pancreas. Gastrinoamele duodenale, dintre care aproximativ 50% sunt solitare, sunt localizate, de obicei, in submucoasa primului sau a celui de-al doilea segment duodenal si au aceeasi probabilitate de a fi maligne ca si gastrinoamele pancreatice. Rareori, gastrinoamele pot fi localizate in stomac si la nivelul ganglionilor limfatici din regiunea pancreatica, al duodenului proximal si al splinei, in absenta edentierii unor tumori primare. Aproximativ 90% din gastrinoame sunt localizate in cadrul unui triunghi anatomic (triunghiul gastrinomic), care este delimitat superior de jonctiunea duetului cistic cu canalul biliar comun, inferior de jonctiunea segmentului al doilea al duodenului cu cel de-al treilea si medial de jonctiunea corpului cu capul pancreatic. in cazuri neobisnuite, sindromul Zollinger-Ellison poate rezulta din gastrinoame cu originea la nivelul unor organe neinrudite, cum ar fi paratiroidele sau ovarele.



Aproximativ doua treimi din gastrinoame sunt maligne din punct de vedere histologic sau biologic. Gastrinoamele maligne cresc, de regula, incet; totusi, o proportie mica poate fi rapid invaziva si poate metastaza precoce si la distanta. Metastazele se localizeaza cel mai frecvent la nivelul ganglionilor limfatici locali si la nivelul ficatului; diseminarea se mai poate face, de asemenea, catre foitele peritoneale, splina, oase, piele sau mediastin. La microscopia optica, gastrinoamele prezinta similaritati cu tumorile carcinoide si pot fi confundate cu aceste tumori, in special atunci cand pron din mucoasa intestinului subtire sau a stomacului.
Hiperplazia celulelor insulare pancreatice apare la aproximativ 10% dintre pacientii cu sindrom Zollinger-Ellison. Hiperplazia insulelor, asociata unui gastrinom detectat sau nedetectat, pare sa fie mai mult o consecinta, decat o cauza, a unei eliberari excesive de gastrina, deoarece gastrina nu este prezenta in tesutul hiperplazic.Intr-un procent estimat la 20-60% din sindroamele Zollinger-Ellison, gastrinomul este un component al sindromului de neoplazie endocrina multipla tipul 1 (NEM 1), o afectiune autozomal dominanta cu un grad de penetranta mare si o mare variabilitate in exprimare ( modulul 340). Locusul NEM 1 se afla pe cromozomul 11 (Ilqll-ql3). Pacientii cu NEM 1 pot prezenta hiperplazie, adenoame sau carcinoame, care afecteaza, in ordinea frecventei, glandele paratiroide, insulele pancreatice si hipofiza. Hiperparatiroidismul a fost raportat in aproape 90% din cazurile de sindrom NEM 1, iar gastrinoamele au fost raportate in aproximativ o jumatate dintre acestea ( modulul 340). Totusi, o investigatie atenta poate constata probabil afectarea tuturor celor trei organe la toti pacientii cu NEM 1, cu toate ca se dezvolta frecvent fara o expresie clinica edenta. Pacientii cu NEM 1 prezinta frecvent gastrinoame multiple, fiind de regula mai mici decat gastrinoamele sporadice. Gastrinoamele din cadrul NEM 1 sunt localizate mai frecvent in peretele duodenal, decat in pancreas. De fapt, pacientii cu NEM 1, inclusiv cei cu gastrinoame gastrice, prezinta frecvent tumori multiple ale celulelor insulare pancreatice, dar majoritatea acestora nu sunt gastrinoame.In majoritatea gastrinoamelor, aproximativ 80-95% din gastrina este prezenta sub forma de gastrina heptadecapeptidica (G-l7), iar cea mai mare parte a restului de gastrina este constituita din G-34. Spre deosebire de acesta, aproximativ doua treimi din gastrina circulanta la pacientii cu gastrinom este sub forma de G-34; cea mai mare parte a restului de gastrina este G-l7. Atunci cand sunt examinate cu atentie, se descopera ca majoritatea tumorilor de celule insulare pancreatice contin hormoni multiplii, care sunt de obicei muti din punct de vedere clinic. Acestia cuprind, printre altii, ACTH-ul, glucagonul, hormonul melanocitostimulator, hormonii paratiroidieni, factorul de eliberare a hormonului de crestere (GRF), insulina, polipeptidul pancreatic si peptidul vasoactiv intestinal. Dintre acestia, cel mai comun este ACTH; apare in aproximativ o treime din gastrinoame. Sindromul Cushing, cu niveluri serice crescute ale ACTH, a fost raportat in 8% dintre pacientii cu sindrom Zollinger-Ellison. Gastrinoamele care produc ACTH au frecvent o agresitate maligna. ACTH poate fi insa eliberat de tumori pituitare la pacientii cu NEM 1, in care simptomatologia sindromului Cushing este in general usoara, iar gastrinoamele nu sunt de regula metastatice. Aproximativ o treime din pacientii cu gastrinoame au concentratii serice crescute ale polipeptidului pancreatic.
La pacientii cu SZE, masa celulelor parietale este crescuta substantial (de 3-6 ori fata de normal), secundar efectelor trofice ale gastrinei circulante. La unii pacienti cu sindrom Zollinger-Ellison, in mucoasa gastrica s-au putut identifica tumori carcinoide mici, multicentrice neinvazive. Aceste tumori si ariile asociate de hiperplazie a celulelor enterocromafine se considera ca sunt rezultatul hipergastrinemiei substantiale si persistente si sunt mai probabile la pacientii cu NEM 1 decat la cei cu gastrinoame sporadice. Carcinoizii si hiperplazia ECL au fost identificate si in mucoasa gastrica a pacientilor cu anemie pernicioasa si aclorhidrie, care prezinta niveluri serice crescute ale gastrinei, cu valori asemanatoare celor din gastrinoame.
MANIFESTARI CLINICE Desi incidenta reala a sindromului Zollinger-Ellison nu este cunoscuta, se estimeaza ca
este responsabil de 0,1-l% din ulcerele peptice. Sindromul Zollinger-Ellison poate aparea la orice varsta, dar manifestarile de debut apar cel mai frecvent intre 30 si 60 de ani. Majoritatea pacientilor cu gastrinoame, daca nu chiar toti, dezvolta la un moment dat in cursul bolii ulcere ale tractului gastrointestinal. De obicei este prezenta hipersecretia acida gastrica severa. in special la inceputul evolutiei bolii, simptomele sunt de obicei asemanatoare cu cele ale pacientilor cu ulcer peptic tipic. Totusi, simptomele ulceroase pot fi fulminante, progresive si persistente si in general raspund slab la programele terapeutice medicale si chirurgicale obisnuite pentru ulcer peptic. Localizarea ulcerelor pacientilor cu SZE este asemanatoare, dar nu identica cu cea a ulcerelor peptice tipice. La aproximativ 75% din pacientii cu SZE, ulcerele sunt localizate in prima portiune a duodenului sau in stomac; acestea sunt de obicei unice, dar pot fi si multiple. Atunci cand apar ulcere multiple, acestea sunt localizate frecvent nu numai in prima portiune a duodenului, dar si in restul duodenului si, de asemenea, in jejun.


Diareea apare la aproximativ 40% din pacienti, fiind determinata de evacuarea unor mari cantitati de acid clorhidric in duodenul proximal; poate fi redusa sau eliminata prin aspiratia sucului gastric. S-a aratat ca acidul in exces reduce pH-ul jejunului proximal si al celui distal la valori pana la 1 si respectiv 3,6. La nivelul mucoasei intestinului subtire se pot produce modificari inflamatorii secundare cantitatilor crescute de acid clorhidric si de pepsina. Steatoreea, care este mai putin comuna decat diareea, rezulta prin inactivarea lipazei pancreatice de catre concentratiile mari de acid la nivelul intestinului subtire proximal si prin reducerea acizilor biliari intraluminali. Reducerea concentratiei intraluminale a acizilor biliari este determinata de precipitarea acizilor biliari principali la un pH scazut. Acest fapt conduce la o formare defectuoasa a miceliilor care, la randul lor, determina scaderea absorbtiei digestive a acizilor grasi si a monogliceridelor ( modulul 285). La unii pacienti cu SZE, a fost edentiata malabsorbtia de tamina B12, netraila prin administrarea de factor intrinsec. Cu toate ca secretia gastrica de factor intrinsec apare ca fiind normala, pH-ul redus din lumenul intestinal impiedica activarea enzimelor pancreatice necesare ruperii proteinelor R de tamina B12 astfel incat tamina sa se poata lega de factorul intrinsec si sa intre in absorbtia intestinala ( modulul 108).

DIAGNOSTIC
Prezenta unui gastrinom trebuie suspectata la pacientii cu o anamneza clinica compatibila, in special la cei cu hipersecretie acida marcata (elul 284-7). Peste 90% din pacientii cu SZE au o rata a secretiei acide bazale (SAB) care depaseste 4 (imol/s (15 mEq/ora). in cazuri rare, secretia bazala acida poate depasi chiar 40 (imol/s (150 mEq/ora). Totusi, exista mari suprapuneri intre valorile ratei secretiei acide gastrice printre pacientii cu SZE, ulcer duodenal si indizii normali. Pacientii cu SZE au frecvent rate ale SAB care depasesc 60% din cele induse prin stimulare maxima (SAM). La majoritatea subiectilor normali si la pacientii cu ulcer duodenal, ratele secretiei acide bazale sunt mai mici de 60% din secretia maxima. Totusi, datorita exceptiilor frecvente, utilizarea ratelor SAB/SAM nu are nici o valoare in identificarea pacientilor cu gastrinom.
Diagnosticul de sindrom Zollinger-EUison poate fi sugerat de anumite aspecte radiologice. Pot fi edentiate pliuri gastrice mari, in special la nivelul stomacului, dar si al duodenului si, in unele cazuri, la nivelul jejunului. Lumenul gastric si al intestinului subtire contine deseori cantitati mari de lichide. La acesti pacienti, aspectele radiologice si endoscopice ale majoritatii ulcerelor, cu exceptia celor localizate distal, sunt similare cu cele ale ulcerului peptic comun. H. pylori e de obicei absent.
La un pacient cu o simptomatologie clinica sugestiva de sindrom Zollinger-Ellison, diagnosticul de gastrinom se bazeaza pe demonstrarea nivelurilor serice crescute de gastrina prin teste radioimunologice. Nivelurile gastrinei serice pe nemancate, la subiectii normali si la pacientii cu ulcer duodenal tipic, au o valoare medie de 20-50 ng/1 si nu depasesc de regula 150 ng/1. Pacientii cu SZE prezinta aproape intotdeauna niveluri ale gastrinei serice pe nemancate de peste 200 ng/L, fiind raportate si valori de 450.000 ng/L. Totusi, aproximativ jumatate din acesti pacienti au un nivel al gastrinei serice pe nemancate sub 1000 ng/L (care reprezinta media aproximativa a valorii gastrinemiei la pacientii cu gastrinom). Rareori, nivelele gastrinei serice masurate prin metode standard sunt normale la pacientii cu SZE.
Pentru evaluarea pacientului cu suspiciune de SZE au fost utilizate cateva teste de provocare, in special pentru cei care nu prezinta o hipergastrinemie pronuntata (adica o gastrinemie > 1.000 ng/L). Aceste teste utilizeaza determinarea gastrinemiei ca raspuns la injectarea intravenoasa de secretina, perfuzia de calciu sau ingestia unui pranz de proba.In testul administrarii secretinei, secretina (secretina Kabi, 2 unitati pe kg) este administrata intravenos timp de 30-60 secunde. Gastrina este masurata din esantioane de ser obtinute imediat inaintea injectarii secretinei, la 2 si 5 minute dupa aceea si la intervale de 5 minute pe o perioada de 30 de minute. La subiectii normali si la pacientii cu ulcer duodenal comun, secretina fie nu produce modificari, fie produce doar o mica scadere sau o mica crestere a nivelului gastrinei serice. Totusi, la pacientii cu gastrinom administrarea intravenoasa a secretinei determina o crestere substantiala a nivelului gastrinei serice. Nivelul gastrinei serice creste prompt cu cel putin 200 ng/L, de obicei dupa 5 minute (si aproape intotdeauna dupa 10 minute), revenind apoi gradat la nivelul dinaintea administrarii, in decurs de 30 de minute.In testul perfuziei cu calciu, esantioanele de ser pentru determinarea gastrinemiei se recolteaza inainte si la intervale de 30 de minute pe o durata de 4 ore, dupa initierea unei perfuzii intravenoase de 3 ore cu o rata constanta cu gluconat de calciu (5 mg/kg/ora). La pacientii cu SZE, concentratiile serice ale gastrinei cresc de regula fata de nivelul bazai de gastrina cu peste 400 ng/L.


Cel de-al treilea test de provocare implica ingestia unui pranz de proba: gastrina este masurata din esantioane de ser recoltate inaintea mesei si la intervale de 15 minute pe o perioada de 90 minute. Acest test a fost utilizat pentru a face diferentierea intre pacientii cu SZE si cei cu hipergastrinemie si hipersecretie acida secundare hipertrofiei sau hiperplaziei celulelor antrale G (secretoare de gastrina) ( mai jos).
Testul administrarii intravenoase de secretina este cel mai valoros test de provocare in identificarea pacientilor cu SZE. Raspunsurile pozitive, din punct de vedere al nivelului seric al gastrinei, sunt prezente la peste 95% din pacientii cu SZE. Utilizand criteriile sugerate, cresteri substantiale ale nivelurilor gastrinemiei consecutive injectarii de secretina au fost rareori edentiate la pacientii fara gastrinom. Reducerea secretiei acide gastrice (aclorhidria sau hipoclorhidria marcata) constituie de departe cele mai frecvente cauze de hipergastrinemie. Din acest motiv, secretia acida gastrica trebuie masurata inainte de utilizarea testului cu secretina (elul 284-8). Eliberarea exagerata a gastrinei, ca raspuns la perfuzia cu calciu, este identificata la peste 80% din pacientii cu SZE; totusi, acest raspuns exagerat apare si la unii pacienti cu hipergastrinemie, fara gastrinom (de exemplu la cei cu aclorhidrie). Eliberarea exagerata de gastrina la perfuzia de calciu este rareori observata la pacientii cu SZE in absenta unei secretii anormal de mari a gastrinei la testul de provocare cu secretina. Deoarece testul perfuziei calcice nu amelioreaza semnificativ sensibilitatea si specificitatea testului de provocare cu secretina si deoarece perfuzia cu calciu este potential mai riscanta, aceasta nu este de regula necesara sau recomandata.
La o foarte mica proportie din pacientii cu ulcer duodenal (mult sub 1%), hipersecretia acida gastrica poate fi acompaniata de niveluri serice crescute ale gastrinei, secundare hiperactitatii si/sau hiperplaziei celulelor antrale gastrice (celulele G). E posibil ca acest raspuns sa fie un efect, cel putin in parte, al infectiei cu H. pylori. Acesti pacienti pot fi diferentiati de cei cu SZE prin testul de provocare cu secretina si prin cel de stimulare cu un pranz de proba. La pacientii care prezinta aceasta anomalie a celulelor gastrice antrale, testul intravenos cu secretina nu produce o crestere mare a nivelului gastrinei, caracteristica gastrinomului. Pe de alta parte, concentratiile gastrinei serice pot creste cu peste 200% in urma administrarii pranzului de proba, la pacientii cu hipertrofie sau hiperplazie a celulelor de gastrina, sugerand ca acest fapt poate fi de folos in diferentierea acestora de cei cu gastrinom. Totusi, mult mai recent, alti autori au edentiat eliberari similare crescute de gastrina in ser la pacientii cu gastrinom, sugerand ca testul de stimulare cu pranzul de proba ar avea o valoare limitata in diferentierea pacientilor cu hiperplazia celulelor antrale gastrinice de cei cu SZE.
Gastrinoamele sunt dificil de localizat. La aproape jumatate dintre pacientii cu simptomatologie si semne de laborator de SZE prezente, tumorile nu pot fi identificate la interventia chirurgicala. Arteriografia selectiva identifica gastrinoamele la aproximativ o jumatate din pacientii cu semne clinice si biochimice de sindrom Zollinger-Ellison. Tomografia computerizata (TC) identifica gastrinoamele in 30% din cazurile de sindrom Zollinger-Ellison, iar examenul ecografic in 20% din cazuri. Recoltarea gastrinei din sangele venos hepatic dupa injectia intraarteriala cu secretina, in timpul arteriografiei, pare sa fie utila in localizarea gastrinoamelor duodenale. Rezonanta magnetica nucleara nu este superioara tomografiei computerizate in localizarea tumorilor primare, dar este cea mai sensibila metoda pentru detectarea metastazelor hepatice. Pancreatografia endoscopica retrograda nu s-a dovedit a fi utila in diagnosticul sau excluderea gastrinoamelor pancreatice. Un mic numar de gastrinoame ale peretelui duodenal au fost identificate si confirmate histologic prin duodenoscopie si, mai recent, prin ecografie endoscopica, ceea ce promite foarte mult. Deoarece gastrinoamele exprima pe suprafata celulara receptori pentru somatostatina, scintigrafia dupa injectia intravenoasa de octreotid marcat radioactiv s-a dovedit utila in localizarea tumorilor primare mici si a metastazelor.

TRATAMENTIn general, pacientii cu sindrom Zollinger-Ellison sunt rezistenti la tratamentul medical si la procedeele chirurgicale eficiente in terapia ulcerului peptic comun. De fapt, rezectia gastrica incompleta (cu sau fara vagotomie) sau piloroplastia cu vagotomie sunt frecvent urmate de recurenta prompta si deseori fulminanta a ulcerului. in trecut, multi pacienti cu gastrinom au fost supusi in repetate randuri unor interventii chirurgicale, mai ales in situatiile in care diagnosticul nu a fost silit de la inceput. Mortalitatea cea mai redusa a fost raportata la pacientii cu sindrom Zollinger-Ellison la care gastrectomia a reprezentat interventia chirurgicala primara. Aceasta constatare a condus la concluzia ca, atunci cand interventia chirurgicala a fost necesara la pacientii cu gastrinom, gastrectomia totala a reprezentat metoda chirurgicala de electie.
Aparitia unor medicamente eficiente de reducere a secretiei acide gastrice si a unor tehnici diagnostice mult mai precise in silirea sediului gastrinomului a crescut substantial optiunile terapeutice. Cheia abordarii acestor pacienti consta in indidualizarea tratamentului, deoarece pacientii cu sindrom Zollinger-Ellison sunt extrem de heterogeni in ceea ce priveste manifestarile clinice si extinderea bolii. Ca si in cazul multor alte tumori predominant maligne, tratamentul ideal este extirparea gastrinomului.
Antagonistii receptorilor H2 sunt eficienti in reducerea secretiei acide gastrice, in ameliorarea simptomatologiei si inducerea ndecarii ulcerului la pacientii cu sindrom Zollinger-Ellison. Ameliorarea simptomelor clinice, reducerea secretiei acide gastrice si ndecarea ulcerului au fost observate in 80-85% din cazuri. Pot fi necesare doze zilnice de patru pana la opt ori mai mari fata de cele utilizate in tratamentul ulcerului duodenal comun. Tratamentul cu antagonistii receptorilor H2 trebuie continuat pe timp nedefinit, deoarece chiar si intreruperile temporare ale tratamentului sunt urmate de regula de recurenta ulcerului. Sub tratament cu antagonisti ai receptorilor H2, se constata absenta ndecarii sau a prevenirii recurentei la 25% din pacientii cu sindrom Zollinger-Ellison. Doza de antagonisti ai receptorilor H2 necesara mentinerii unei secretii acide gastrice satisfacator de reduse poate fi determinata prin masurarea secretiei acide bazale pe parcursul orei dinaintea urmatoarei administrari anticipate de medicament; scopul consta in reducerea secretiei acide bazale sub 2,8 (imol/s (10 mEq/ora), la acel moment.
Omeprazolul si lansoprazolul, inhibitorii ATP-azei parietale de H+/ K+, constituie medicamentele cele mai eficiente si agentii de electie pentru reducerea secretiei acide gastrice si ndecarea ulcerului la pacientii cu sindrom Zollinger-Ellison, inclusiv a celor rezistenti la tratamentul cu inhibitori ai receptorilor H2. Doza zilnica initiala obisnuita recomandata de omeprazol si lansoprazol este de 60 mg, administrata intr-o singura priza dimineata, inainte de micul dejun. Doza trebuie ajustata pentru a mentine secretia acida gastrica bazata sub 2,8 (imol/s (10 mEq/ora) [sau sub 1,4 (imol/s (5 mEq/ora) la pacientii care au suferit interventie chirurgicala pentru ulcer] in ora care precede administrarea urmatoare. Pacientii cu esofagita pot sa necesite doze suficiente pentru a reduce hipersecretia gastrica la mai putin de 0,25 (imol/s (1 mEq/ora) pentru ameliorarea simptomelor. Administrarea de 2 ori pe zi este necesara cam la o treime din pacienti. Poate fi posibil sa se reduca doza de medicament odata ameliorate simptomele.
Unii pacienti cu sindrom Zollinger-Ellison, la care gastrino-mul nu a putut fi identificat sau inlaturat pe cale chirurgicala, au fost tratati prin vagotomia celulelor parietale, care in unele situatii a permis reducerea sau chiar eliminarea antago-nistilor de H2.
Pentru selectionarea terapiei celei mai adecvate, trebuie luate in considerare comportamentul biologic al tumorii si manifestarile clinice, la fiecare pacient in parte. Studiile mai vechi au indicat faptul ca morbiditatea si mortalitatea pacientilor cu sindrom Zollinger-Ellison sunt determinate, in principal, de complicatiile bolii ulceroase severe. Totusi, printr-un diagnostic precoce, un tratament antiulceros mai eficient si o supraveghere ulterioara prelungita, sunt recunoscute din ce in ce mai multe consecinte ale proprietatilor gastrinoamelor maligne. Aproximativ 50% din pacientii cu sindrom Zollinger-Ellison, la care gastrinomul nu a putut fi extirpat, vor deceda datorita invaziei maligne a tumorii. Rezectia chirurgicala completa a tumorii, atunci cand este posibila, constituie tratamentul optim. Chirurgia exploratorie trebuie sa includa transiluminarea endoscopica a duodenului si duodenotomia laterala cu examinarea duodenului. Ramane sa fie silit avantajul posibil al ecografiei intraoperatorii. Rezectia chirurgicala curativa completa a gastrinomului a fost obtinuta la aproximativ 30% din pacientii cu sindrom Zollinger-Ellison.
Tratamentul cu omeprazol si lansoprazol este indicat in perioada de silire a diagnosticului, a determinarii marimii si localizarii tumorii si, de asemenea, ca tratament preoperator. in prezent, tratamentul de lunga durata cu omeprazol sau lansoprazol este indicat pentru pacientii care sunt candidati nepotriti pentru chirurgie, la cei care refuza interventia chirurgicala sau la cei la care indepartarea chirurgicala a tumorii nu este posibila.
Pacientii cu gastrinoame invazive, agresive, au fost tratati cu combinatii de streptozocina, 5-fluorouracil si doxorubicina, in incercarea de reducere a dimensiunilor tumorii si a simptomelor asociate. Succesul chimioterapiei este limitat, cu un raspuns initial de peste 65% si fara raspunsuri complete. Eficacitatea interferonului si octreotidului pare de asemenea limitata. Atunci cand este prezent un gastrinom metastatic sau nerezecabil, controlul bolii ulceroase poate fi obtinut in cele mai multe situatii prin tratamentul cu omeprazol sau lanzoprazol sau, mai rar, atunci cand este necesar, prin rezectia gastrica totala. Nu exista do conngatoare ca progresia tumorala ar fi influentata de gastrectomie.



Tipareste Trimite prin email



loading...






Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2020 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Afectiuni ale aparatului digestiv:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai