mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Ulcerul peptic si afectiuni conexe
Index » Afectiuni ale aparatului digestiv » Ulcerul peptic si afectiuni conexe
» Gastrita

Gastrita


Share





Gastrita, sau inflamatia mucoasei gastrice, nu este o boala singulara, ci mai mult un grup de boli care produc modificari ale mucoasei gastrice, dar care prezinta manifestari clinice, caracteristici histologice si patogenice diferite. Au fost folosite diferite clasificari pentru definirea gastritei (elul 284-6). in general, aceste clasificari au la baza (1) caracterul acut sau cronic al manifestarilor clinice, (2) aspectul histologic, (3) distributia anatomica sau (4) mecanismul patogenic propus. Pe baza manifestarilor clinice, cele doua forme principale de gastrita, sunt gastrita acuta si gastrita cronica. Diferitele tipuri de gastrita cronica pot fi clasificate in functie de cauza prezumtiva, caracterele histologice si de distributia anatomica a gastritei sau atrofiei mucoasei gastrice asociate.
GASTRITAACUTA ASOCIATA CVH.PYLORI Debutul infectiei cu H. pylori se poate manifesta cu o gastrita acuta asociata cu o crestere tranzitorie a secretiei de acid gastric, urmata de hipoclorhidrie pana la 1 an. Pacientii pot aa un usor disconfort epigastric, desi majoritatea raman asimptomatici. Cateva epidemii de gastrita acuta au fost atribuite acestui microb - H. pylori -, dar caracteristicile endoscopice si histologice nu au fost bine precizate. Gastrita acuta cu H. pylori este un precursor al gastritei cronice acti ( mai jos).


ALTE CAUZE DE GASTRITA INFECTIOASA in afara de colonizarea gastrica cu H. pylori, alte cauze infectioase de gastrita sunt neobisnuite. Gastrita flegmonoasa, o forma rara de gastrita bacteriana, este o boala ce ameninta viata pacientului, cu infiltrarea extensiva a peretelui gastric, necroza tisulara si manifestari septice generalizate. Microorganismele raspunzatoare includ streptococi, stafilococi, specii deProteus siEscherichia coli. Tratamentul include administrarea intra-noasa de antibiotice adecvate si ingrijiri suporti cu reechilibrare hidroelectrolitica, dupa necesitati. Lipsa raspunsului la tratament poate face necesara gastrectomia.
Gastrita infectioasa poate fi intalnita la pacientii imunocom-promisi, incluzandu-i pe cei cu SIDA. Eroziunile gastrice pot fi produse de virusul herpes simplex. in infectia diseminata cu citomegalovirus pot apare incluziuni intranucleare tipice si culturi poziti.
GASTRITA CRONICA Infiltratul celular inflamator din gastrita cronica consta in principal din limfocite si plasmocite. Leucocitele polimorfonucleare si eozinofilele pot fi prezente in numar mic. Gastrita cronica are frecnt o distributie parcelara si neregulata.
Ea afecteaza ariile superficiale si glandulare ale mucoasei gastrice si progreseaza spre o distructie glandulara, care poate fi urmata de o reducere marcata a numarului de glande (atrofie). Gastrita cronica a fost clasificata descriptiv pe baza catorva anomalii histologice caracteristice.
Gastrita superficiala pare sa reprezinte stadiul initial al gastritei cronice. Modificarile inflamatoare sunt limitate la lamina propria a mucoasei superficiale, cu infiltrare celulara si edem separand glandele gastrice; sunt respectate glandele. Poate fi prezenta o reducere a mucusului celulelor glandulare mucoase si a activitatii mitotice a celulelor glandulare.
Gastrita atrofica constituie stadiul urmator de dezvoltare cronologica a gastritei. Infiltratul inflamator se extinde in zonele mai profunde ale mucoasei. Este prezenta o alterare si o distructie progresiva a glandelor, care sunt separate de procesul inflamator. in formele mai comune de gastrita cronica, procesul debuteaza de regula la nilul antrului si se extinde proximal in corpul si fundul stomacului.
Atrofia gastrica este stadiul final al gastritei cronice. Exista o pierdere marcata a structurilor glandulare, care sunt larg separate acum de tesut conjunctiv, cu un infiltrat inflamator foarte redus sau absent. Mucoasa devine subtire, permitand vizualizarea vaselor sanguine subiacente, la examenul endoscopic.
Pe masura progresiei gastritei cronice, pot aparea modificari morfologice ale elementelor glandulare gastrice. Metaplazia intestinala reprezinta conrsia glandelor gastrice catre o forma asemanatoare cu a glandelor mucoasei intestinului subtire, continand celule caliciforme. Metaplazia intestinala poate fi focala sau extensiva si este un factor predispozant important pentru cancerul gastric ( modulul 92); oricum, magnitudinea riscului nu este suficienta pentru a justifica supragherea endoscopica pentru cancerul gastric.In mod traditional, cele doua forme majore de gastrita cronica au fost denumite tip A (predominant a corpului gastric, autoimuna) si B (predominant antrala, asociata cu infectia cu H. pylori) pe baza distributiei lor in mucoasa gastrica, cuplata cu implicatii privind patogenia lor, desi deosebirea nu este intotdeauna clara. In unele cazuri, desemnarea gastrita tip AB este utilizata pentru a semnifica implicarea atat a corpului cat si a antrumului.

Gastrita tip A (gastrita predominant a corpului, gastrita cronica atrofica autoimuna)
Tipul A de gastrita constituie tipul cel mai putin frecnt de gastrita cronica; afecteaza caracteristic corpul si fundul gastric, cu respectarea relativa a antrului. Aceasta constituie forma de gastrita care poate fi asociata cu dezvoltarea anemiei pernicioase ( modulul 108). Prezenta frecnta a anticorpilor anti-celule parietale si anti-factor intrinsec in serul pacientilor cu gastrita cronica de tip A si anemie pernicioasa a sugerat, pentru aceasta forma de gastrita, o patogenie imuna sau autoimuna, desi adesea caracteristicile autoimune nu sunt prezente si se pare ca un numar substantial de cazuri pot sa rezulte din infectia cu H. pylori ( mai jos). Anticorpii anti-celule parietale s-au dodit citotoxici pentru celulele mucoasei gastrice. in leziunile celulelor mucoasei gastrice caracteristice anemiei pernicioase si formelor de gastrita de tip A se pare ca sunt implicate si mecanisme imune mediate celular. Anticorpii impotriva celulelor parietale au fost identificati in serul de la aproximativ 90% din pacientii cu anemie pernicioasa si la mai mult de jumatate din ceilalti pacienti cu gastrita de tip A. Rudele pacientilor cu anemie pernicioasa prezinta o frecnta peste normal a prezentei anticorpilor serici anti-celule parietale, a gastritei atrofice si a unei secretii acide gastrice reduse. in populatiile de control, anticorpii anti-celule parietale sunt identificati la aproape 20% din indivizii peste 60 de ani si la aproximativ 20% din pacientii cu hipopa-ratiroidism, boala Addison si vitiligo. Aproximativ 50% din pacientii cu anemie pernicioasa prezinta anticorpi anti-antigene tiroidiene, iar aproximativ 30% din pacientii cu afectare tiroidiana prezinta anticorpi circulanti anti-celule parietale. Anticorpii serici anti-factor intrinsec sunt mai specifici pentru gastrita de tip A decat anticorpii anticelule parietale si sunt prezenti la aproximativ 40% dintre pacientii cu anemie pernicioasa.


La pacientii cu anemie pernicioasa, glandele gastrice care contin celule parietale sunt invariabil distruse, explicand incapacitatea de a secreta acid clorhidric. Deoarece, la oameni, celulele parietale secreta si factorul intrinsec, gastrita atrofica tip A genereaza o deficienta in absorbtia activa a vitaminei B12, care determina anomalii hematologice si/sau neurologice, caracteristice anemiei pernicioase. In general, reducerea secretiei acide gastrice, care este completa la pacientii cu anemie pernicioasa, este proportionala cu distrugerea celulelor parietale si atrofia mucoasa in corpul si fundul stomacului. Nilele gastrinei serice sunt de obicei substantial crescute la pacientii cu anemie pernicioasa si au aproximativ aceeasi valoare cu cea a pacientilor cu SZE (gastrinom). in timp ce mucoasa antrala este relativ crutata, celulele antrale ce contin gastrina, private de controlul prin feedback exercitat in mod normal de catre acid in stomac, elimina gastrina in mod continuu. Ca rezultat al hipergastrinemiei pronuntate, la acesti pacienti se pot dezvolta hiperplazia celulelor ECL si tumori carcinoide ale stomacului. Tumorile carcinoide pot regresa consecutiv antrectomiei efectuate pentru a indeparta celulele producatoare de gastrina. Nilele gastrinei serice sunt, de asemenea, adesea, in mod similar crescute la pacientii cu gastrita de tip A cu aclorhidrie sau hipoclorhidrie profunda si care nu prezinta anemie pernicioasa.
Gastrita tip B (gastrita predominant antrala, gastrita asociata infectiei cu H. pylori, gastrita generata de factori exogeni)
Tipul B de gastrita reprezinta forma cea mai comuna de gastrita cronica. La pacientii tineri, tipul B de gastrita afecteaza in principal antrul, in timp ce la pacientii mai in varsta este afectat intreg stomacul. Aceasta tranzitie se estimeaza ca are loc pe parcursul a 15-20 ani. Incidenta gastritei cronice, in majoritate de tip B, creste cu varsta, atingand 78% dintre pacientii peste 50 ani si virtual 100% din pacientii peste 70 ani.
Studii efectuate in variate regiuni ale globului, au aratat ca H. pylori este agentul etiologic al gastritei de tip B iar eradicarea lui H. pylori duce la rezolutia aspectelor histologice. Colonizarea gastrica cu H. pylori este intalnita la practic toti pacientii cu gastrita cronica superficiala, dar progresia gastritei atrofice se arata a fi insotita de un numar mai mic de bacterii, in general, gradul de anormalitate histologica se coreleaza cu numarul de microorganisme identificate histologic. Aceste aspecte includ un infiltrat inflamator cronic dens al laminei propria si invazia stratului de celule epiteliale de catre leucocitele polimorfonucleare (ura 284-l2). H. pylori sunt putine la numar sau nedemonstrabile in atrofia gastrica sera.
Pacientii cu gastrita de tip B au niluri ale gastrinei serice pe nemancate foarte variabile, nu foarte crescute, si adesea normale. Un mic numar de pacienti cu gastrita de tip B prezinta anticorpi serici anti-gastrina, ceea ce a condus la propunerea unui mecanism autoimun pentru aceasta forma de gastrita. O alternativa mai probabila este ca acesti anticorpi pot sa reprezinte mai degraba raspunsuri la procesul inflamator decat factorii participanti.
Gastrita cronica cu H. pylori poate conduce la gastrita atrofica multifocala, atrofie gastrica si metaplazie gastrica (ura 284-l3).
Mai mult, tratamentul cu anti-secretorii gastrice (de exemplu antagonistii de receptori H2 sau inhibitorii pompei protonice) creste rata de dezvoltare a atrofiei gastrice, fiind posibil deci sa creasca riscul de cancer gastric. in plus, o asemenea terapie la pacientii infectati cu H. pylori poate creste activitatea gastritei in corpul gastric; aceasta poate de asemenea sa conduca la gastrita atrofica si o predispozitie catre cancer gastric.
H. pylori pare sa fie un factor de risc independent pentru dezvoltarea cancerului gastric, desi efectul sau poate fi indirect. Caracterele epidemiologice ale carcinomului gastric si ale infectiei cu H. pylori sunt similare, iar conditiile socio-economice cunoscute a influenta riscul de cancer gastric sunt de asemenea cauze importante ale infectiei cu H. pylori. Studii epidemiologice din intreaga lume au aratat o prevalenta mai ridicata a infectiei cu H. pylori la pacientii cu cancer gastric decat la subiectii de control. Seropozitivitatea la H. pylori se asociaza cu o crestere de 3 pana la 6 ori a riscului de cancer gastric (si pana
la de 9 ori dupa compensarea datorata lipsei de acuratete a testarii serologice la pacientii in varsta), desi la pacientii cu cancer localizat la nilul cardiei o asemenea asociere nu exista.
In ceea ce priste ulcerul peptic, nu toti pacientii cu cancer gastric sunt infectati cu H. pylori, si nu toate persoanele infectate cu H. pylori dezvolta un cancer gastric. in plus, atrofia gastrica evolueaza doar uneori in cancer gastric. Asadar, etiologia cancerului gastric este cel mai probabil multifactoriala, infectia cu H. pylori fiind unul din factorii ce contribuie la dezvoltarea sa.
Mecanismul prin care infectia cu H. pylori poate initia carcinogeneza gastrica nu este cunoscut. Microorganismul altereaza mediul fizic si chimic al mucusului gastric, ceea ce poate face mucoasa gastrica mai putin rezistenta la carcino-genii din mediu sau dieta. Infectia cu H. pylori cauzeaza de asemenea o scadere a secretiei gastrice de acid ascorbic, nilurile reduse ale acestuia putand permite formarea de compusi N-nitroso carcinogenici. in plus, inflamatia cronica produsa de infectia cu H. pylori poate stimula hiperproliferarea mucoasei intr-o maniera similara celei observate in colita cronica ulcerativa. Ramane sa se determine daca eradicarea H. pylori va reduce in mod substantial riscul de cancer gastric. in mod obisnuit, nu se recomanda eradicarea H. pylori la persoanele asimptomatice pentru reducerea riscului de cancer gastric.


H. pylori se poate de asemenea asocia cu limfomul gastric, in timp ce tesutul limfoid nu apare in stomacul normal, tesutul limfoid gastric se dezvolta ca rezultat al infectiei locale cu H. pylori. Majoritatea limfomelor gastrice primare sunt, de fapt, derivate din tesutul limfoid asociat mucoasei (MALT). Studiile epidemiologice din Europa au aratat ca regiunile cu o incidenta crescuta a limfomului gastric au rate mai inalte de infectie cu H. pylori decat regiunile cu o incidenta redusa a limfomului gastric. in plus, este mult mai probabil ca pacientii cu limfom gastric sa prezinte dovada serologica a infectiei cu H. pylori decat lotul de control. Nu s-a descoperit nici o asociere intre limfomul nongastric, non-Hodgkin si infectia cu H. pylori.
Mecanismul prin care infectia cu H. pylori conduce la limfomul gastric nu este clar. Caracteristicile limfomului gastric primar cu celule B al MALT sugereaza ca tumoarea poate raspunde la antigen; adica, foliculii limfoizi pot rezulta din stimularea cronica antigenica a mucoasei gastrice de catre H. pylori. Data fiind stransa asociere cu limfomul MALT, H. pylori poate initia o transformare maligna prin stimularea raspunsului imun.
S-a sugerat de asemenea ca eradicarea H. pylori din mucoasa gastrica poate duce la entuala pierdere de MALT, indepartand astfel precursorul limfoid din care apare limfomul gastric, intr-adevar, unele studii au demonstrat ca tratamentul cu antibiotice al H. pylori la pacientii cu limfom MALT confirmat la biopsia cu celule B tinere, duce la eradicarea infectiei si la regresia limfomului. Ramane sa se determine daca eradicarea profilactica a infectiei va reduce substantial riscul de limfom gastric. in mod normal, nu se recomanda tratamentul impotriva H. pylori la persoanele asimptomatice cu scopul de a reduce riscul limfomului gastric.
DIAGNOSTIC Biopsia constituie cel mai sigur mijloc de diagnostic si clasificare a gastritei ca si pentru detectarea H. pylori. Oricum interpretarea unui singur fragment biopsie trebuie facuta cu prudenta, intrucat distributia focala si neregulata a gastritei poate conduce la erori substantiale de prelevare. De aceea, se recomanda efectuarea mai multor biopsii din ariile suspecte, atunci cand este posibil si sigur.


TRATAMENT

Pentru gastrita de tip A sau de tip B, cu sau fara atrofia mucoasei, nu este necesar un tratament specific. Oricum anemia pernicioasa, expresie a gastritei de tip A necesita tratament regulat parenteral cu vitamina B12 pe timp nedefinit, in absenta unui ulcer peptic sau limfom MALT documentate, eradicarea lui H. pylori la pacientii cu gastrita B nu este in general recomandata.
ALTE TIPURI DE GASTRITA Gastrita limfocitara e caracterizata histologic de infiltrarea limfocitica intensa a epiteliului gastric superficial si de prezenta de cavitati superficiale cu limfocitoza celulelor T mature mici si plasmocitoza a laminei propria. Cauza nu este cunoscuta, dar unele cazuri apar la pacientii cu sprue celiac, si sunt suspectate mecanisme patogenice comune. Pacientii sunt de obicei asimptomatici, dar endoscopia indica pliuri gastrice ingrosate, adesea cu mici noduli cu depresiuni centrale, aspect numit adesea "gastrita varioliforma\". Gastrita limfocitara a fost tratata cu corticosteroizi sau cromo-glicat de sodiu, cu rezultate variate. Exista controrse privind rolul H. pylori in generarea gastritei limfocitare.
Gastrita eozinofilica este caracterizata prin infiltrarea extensiva cu eozinofile a peretelui gastric, asociind de regula eozinofilie sistemica. Poate sa apara ca o interesare izolata a stomacului sau ca o componenta a gastroenteritei eozinofilice. Biopsiile evidentiaza infiltratul masiv cu eozinofile, care poate afecta toate straturile peretelui gastric sau poate fi limitat la mucoasa, submucoasa sau la straturile musculare ale peretelui gastric. Antrul este afectat mult mai frecnt decat corpul si fundul gastric. Pot fi prezente pliuri proeminente ale mucoasei gastrice, cu edem si ingrosare a mucoasei, determinand numai rareori obstructia caii de evacuare gastrica. Durerea epigastrica, care poate fi acompaniata de greata si varsaturi, constituie simptomul cel mai frecnt. Acesti pacienti raspund, de regula, favorabil la tratamentul cu glucocorticoizi.
Un numar de boli generalizate pot afecta stomacul, determinand o gastrita granulomatoasa. Boala Crohn, poate produce ulceratii gastrice, infiltrate granulomatoase si/sau cicatrice cu formare de stenoze; de obicei este prezenta boala Crohn asociata a intestinului subtire. Cauzele infectioase de boala granulomatoasa gastrica cuprind histoplasmoza, candidoza, sifilisul si tuberculoza. Pentru silirea diagnosticului si excluderea malignitatii sunt necesare, de regula, biopsii multiple cu examen citologic. Daca diagnosticul nu a fost silit la biopsia endoscopica, poate fi necesara interntia chirurgicala. Rareori, sarcoidoza, gastrita granulomatoasa idiopatica si granuloamele eozinofilice afecteaza stomacul.



Tipareste Trimite prin email








Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2020 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Afectiuni ale aparatului digestiv:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai