mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Valvulopatii
Index » Tulburari ale sistemului cardiovascular » Valvulopatii
» Simptome si complicatii

Simptome si complicatii







in zonele temperate, perioada de latenta dintre atacul initial de cardita reumatismala (in situatiile din ce in ce mai rare in care se poate obtine un istoric al acestuia) si dezvoltarea simptomelor induse de SM este in general de ordinul a doua decenii; cei mai multi pacienti incep sa prezinte invaliditate in deceniul al patrulea. Studiile realizate inainte de dezvoltarea valvuloplastiei mitrale au aratat ca, odata ce un pacient cu SM devine grav simptomatic, evolutia continua a bolii catre deces se produce de obicei in 2 pana la 5 ani. In regiunile subdezvoltate economic, in special pe subcontinentul indian, in America Centrala si in Orientul Mijlociu, SM tinde sa progreseze mai rapid si determina frecnt simptome sere inaintea varstei de 20 ani. Pe de alta parte, SM lent progresiva la cei mai in varsta este identificata cu frecnta crescuta in Statele Unite si in Europa de Vest.
Cand obstructia valvulara este usoara, multe din semnele fizice de SM pot fi prezente in absenta oricaror simptome. Cu toate acestea, efortul fizic intens, emotiile, febra, anemia sera, tahicardia paroxistica, contactul sexual, graviditatea si tireotoxicoza pot precipita cresteri ale presiunii capilare pulmonare si pot determina dispnee si tuse, chiar si la acei pacienti ale caror orificii mitrale sunt suficient de largi pentru a permite un flux sanguin normal, numai cu cresteri usoare ale presiunii in atriul stang. Pe masura ce stenoza progreseaza, stresuri mai mici precipita dispneea si pacientul este nevoit sa-si limiteze activitatile zilnice. Redistributia sangelui din regiunile periferice ale corpului catre plamani, care apare la trecerea in clinostatism, conduce la ortopnee si dispnee paroxistica nocturna. Edemul pulmonar se dezvolta atunci cand exista o crestere a fluxului ce trebuie sa treaca printr-un orificiu mitral ser ingustat. Atunci cand SM moderat sera exista de cativa ani, aritmiile atriale - extrasistole, tahicardie paroxistica, flutter si fibrilatie - se intalnesc cu frecnta crescuta. Ritmul ntricular rapid asociat cu fibrilatia atriala netratata sau tratata inadecvat este frecnt responsabil de exacerbarile acute ale dispneei. Dezvoltarea unei fibrilatii atriale cronice marcheaza adesea un punct de cotitura in evolutia pacientului si este in general asociata cu accelerarea ritmului in care progreseaza simptomele.


Hemoptizia (modulul 33) rezulta prin ruperea anastomozelor noase pulmonare-bronsice, secundar hipertensiunii noase pulmonare. Se intalneste cel mai frecnt la pacientii care prezinta presiune atriala stanga crescuta,/ara crestere pronuntata a rezistentei vasculare pulmonare, si nu este aproape niciodata fatala. Hemoptizia adevarata trebuie diferentiata de sputa hemoptoica din edemul pulmonar, infarctul pulmonar si bronsita, trei afectiuni care se intalnesc cu frecnta crescuta in prezenta SM.
Pe masura ce afectiunea evolueaza si rezistenta vasculara pulmonara creste, sau atunci cand se dezvolta stenoza (ST) sau insuficienta tricuspidiana (IT), simptomele secundare congestiei pulmonare diminua uneori, iar episoadele de edem pulmonar acut si hemoptizie se reduc ca frecnta si seritate. Cresterea rezistentei vasculare pulmonare mareste suplimentar presiunea sistolica din ntriculul drept, conducand la insuficienta ntriculara dreapta, fatigabilitate, disconfort abdominal datorat congestiei hepatice si edeme.
Embolia pulmonara recurenta, uneori cu infarctizare (modulul 261) este o cauza importanta de morbiditate si mortalitate tardiv in evolutia SM. Infectiile pulmonare, cum ar fi bronsita, bronhopneumonia si pneumonia lobara, complica de obicei SM netratata. Endocardita infectioasa este rara in SM pura, dar nu este neobisnuita la pacientii cu combinatie de stenoza si insuficienta mitrala. Durerea toracica se intalneste la aproximativ 10% din pacientii cu SM sera; ea se poate datora hipertensiunii pulmonare sau ischemiei miocardice secundare aterosclerozei coronariene; deseori cauza ei nu poate fi descoperita.
Modificari pulmonare Pe langa modificarile anterior mentionate ale patului vascular pulmonar, ingrosarea fibroasa a peretilor alolari si a capilarelor pulmonare apare obisnuit in SM. Capacitatea vitala, capacitatea pulmonara totala, capacitatea respiratorie maxima si capacitatea de difuziune a oxigenului per unitate ntilatorie sunt scazute (modulul 250), iar la pacientii cu SM sera, cea din urma creste insuficient in timpul efortului. Complianta pulmonara scade in contiuare pe masura ce presiunea capilara pulmonara creste la efort. La unii pacienti, rezistenta cailor aeriene la fluxul de aer este anormal crescuta. Aceste alterari ale mecanismelor pulmonare contribuie la o amplificare a travaliului respirator si genereaza dispneea. Capacitatea de difuzie poate fi scazuta, in particular la efort, ca rezultat al modificarilor structurale in suprafata de difuziune si scaderii volumului sanguin capilar pulmonar. Modificarile din tesutul pulmonar sunt datorate, in parte, unei transsudari crescute a lichidului dinspre capilarele pulmonare spre spatiile interstitiale si alolare. Ca in alte situatii in care presiunea atriala stanga este crescuta, fluxul sanguin pulmonar in ortostatism este deplasat dinspre segmentele bazale spre cele apicale pulmonare (modulul 250). Capacitatea crescuta a sistemului limfatic pulmonar de a drena lichidul in exces intarzie dezvoltarea edemului pulmonar.
Trombi si emboli Trombii se pot forma in atriul stang, in special in urechiusa atriala marita a pacientiilor cu SM. Daca ei embolizeaza, aceasta se produce cel mai adesea in creier, rinichi, splina si membre. Emboliile se intalnesc mult mai frecnt la pacientii cu fibrilatie atriala sau ritm insil, la pacientii mai varstnici si la cei ce au debit cardiac scazut; ele sunt observate atat la pacientii cu obstructie relativ usoara, cat si la cei cu obstructie sera. Aceste embolii sistemice pot fi modalitatea de prezentare la pacientii cu SM usoara, altfel asimptomatici. In timpul operatiei, trombii nu sunt descoperiti mai frecnt in atriul stang al pacientilor care au mai prezentat embolii, decat la cei fara aceasta complicatie, ceea ce indica ca exista de obicei un cheag format recent care migreaza. Pacientii care au prezentat una sau mai multe embolii sistemice au o predilectie crescuta pentru noi episoade de embolie. Rareori, un tromb mare pediculat sau un cheag mobil poate obstrua brusc orificiul mitral stenozat. Asemenea trombi care pot obstrua orificiul determina sincopa, angina si modificarea semnelor auscultatorii la schimbarea pozitiei, aspecte care seamana cu cele produse de mixomul atrial stang (modulul 241).

EXAMEN FIZIC
( si modulul 227) Inspectia La pacientii cu SM sera poate aparea un eritem malar si faciesul are un aspect ciupit si o culoare rosie-vanata. La pacientii cu ritm sinusal care prezinta hipertensiune pulmonara sera sau stenoza tricuspidiana asociata, pulsul nos jugular evidentiaza unde a proeminente, determinate de contractia viguroasa a atriului drept. Atunci cand fibrilatia atriala este prezenta, pulsul jugular evidentiaza numai o singura expansiune in timpul sistolei (unda c-v). Presiunea arteriala sistemica este de obicei normala sau usor scazuta.
Palparea Un impuls usor al ntriculului drept parasternal stang semnifica un ntricul drept marit. Zgomotul I poate fi palpat la pacientii cu foite valvulare mobile. La pacientii cu hipertensiune pulmonara, zgomotul de inchidere a sigmoi-delor pulmonare poate fi palpat de obicei in spatiile intercostale stangi II si III, chiar la stanga sternului. Un freamat diastolic este frecnt prezent la apex, in special daca pacientul se afla in decubit lateral stang.



Auscultatia
Zgomotul I cardiac (Zj) este, de regula, intarit si ca un pocnet; intrucat valva mitrala nu se inchide pana in momentul cand presiunea din ntriculul stang atinge nilul crescut al presiunii din atriul stang, acest zgomot este adesea usor intarziat pe fonocardiograma, ceea ce determina un interval Q-Zj prelungit, mai ales la pacientii cu stenoza sera. La pacientii cu hipertensiune pulmonara, componenta pulmonara a zgomotului II (P2) este adesea intarita, iar cele doua componente ale zgomotului II sunt strans legate. La pacientii cu hipertensiune pulmonara sera si dilatare marcata a arterei pulmonare se poate ausculta un clic sistolic de ejectie pulmonara. Clacmentul de deschidere a mitralei (CDM) este cel mai usor auscultat in expir la apex sau imediat medial de acesta, dar poate fi de asemenea auscultat cu usurinta parasternal stang sau la baza cordului. Obisnuit, acest zgomot se ausculta la 0,05-0,12 s dupa zgomotul de inchidere a vali aortice (A2), adica el urmeaza lui P2. intrucat clacmentul de deschidere al mitralei apare atunci cand presiunea din ntriculul stang scade sub valoarea presiunii din atriul stang, intervalul de timp dintre componenta A2 si CDM variaza inrs proportional cu seritatea SM. Intensitatile zgomotelor CDM si Zj se coreleaza cu mobilitatea foitei mitrale anterioare.
CDM este urmat imediat de uruitura diastolica, de tonalitate joasa, auscultata cel mai bine la apex, cu pacientul in decubit lateral stang. Ea este accentuata de efortul practicat chiar inaintea auscultatiei si diminuata in timpul solicitarii din manevra Valsalva. In general, durata uruiturii se coreleaza cu seritatea stenozei. La pacientii cu ritm sinusal, uruitura reapare adesea sau redevine accentuata in timpul sistolei atriale, pe masura ce contractia atriala creste din nou viteza fluxului sanguin prin orificiul ingustat. Sufluri sistolice de intensitate mica (grad I sau 11/ VI) sunt obisnuit auscultate la apex si parasternal stang la pacienti cu SM pura si nu semnifica neaparat prezenta insuficientei mitrale. Hepatomegalia, edemul gambier, ascita si revarsatul pleural, in special in cavitatea pleurala dreapta, se pot intilni la pacientii cu SM si insuficienta ntriculara dreapta.
Leziuni asociate In hipertensiunea pulmonara sera, un suflu pansistolic produs de insuficienta tricuspidiana functionala poate fi auscultat parasternal stang. in mod caracteristic, acest suflu este accentuat de inspir, diminua in timpul expirului fortat (semnul lui Carvallo) sau in timpul manevrei Valsalva si nu trebuie confundat cu suflul pansistolic apical de insuficienta mitrala, intrucat tratamentul celor doua leziuni valvulare este complet diferit.
La pacientii cu SM, recunoasterea insuficientei mitrale asociate este de o importanta clinica considerabila. Un suflu presistolic si un zgomot I intarit pledeaza impotriva prezentei insuficientei mitrale sere asociate; atunci cand zgomotul I si/sau CDM sunt de intensitate mica sau absente la un pacient cu boala valvulara mitrala care prezinta si un suflu sistolic apical, probabil ca sunt prezente insuficienta mitrala semnificativa si/sau calcificare importanta a cuspidelor mitrale deformate. Un zgomot III la apex semnifica adesea o insuficienta mitrala sera; acest zgomot este de obicei mai putin intens, de tonalitate joasa si apare dupa CDM. Uneori, la pacientii cu SM pura, semnele fizice pot sugera eronat insuficienta mitrala. Astfel, in prezenta hipertensiunii pulmonare sere si a insuficientei ntriculare drepte, un zgomot III poate aa originea in ntriculul drept. Ventriculul drept marit poate sa roteasca cordul in sens orar si sa ocupe zona apexului, dand examinatorului impresia eronata de marire a ntriculului stang. in aceste circumstante, uruitura diastolica si celelalte semne auscultatorii ale SM devin mai putin evidente sau pot chiar sa dispara si sa fie inlocuite de suflul sistolic de insuficienta tricuspidiana functionala, care este confundat cu insuficienta mitrala. La un pacient cu SM, atunci cand debitul cardiac este mult scazut, semnele auscultatorii caracteristice, incluzind uruitura diastolica, pot sa nu fie detecile (SM muta), dar ele pot reaparea pe masura ce compensarea este resilita. De asemenea, stenoza tricuspidiana asociata tinde sa mascheze multe din semnele fizice ale SM.
Suflul Graham Steell de insuficienta pulmonara, un suflu diastolic, suierator, descrescendo, de tonalitate inalta, parasternal stang, este produs de dilatarea inelului vali pulmonare si se intilneste la pacientii cu boala valvulara mitrala si hipertensiune pulmonara sera. Acest suflu poate sa nu fie diferentiabil fata de suflul de insuficienta aortica (IA), mai des intalnit, exceptand faptul ca el este auscultat rareori in al doilea spatiu intercostal drept si poate sa dispara in urma tratamentului chirurgical reusit al SM.



Tipareste Trimite prin email




});
Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor