Factorii de crestere hematopoietici regleaza raspunsul organismului la infectii si la alte tipuri de stres ( ura 105-2). Ca raspuns la agresiunea bacteriana, se produc si se elibereaza in circulatie mai multe citokine, cum sunt: factorul de stimulare a coloniilor de macrofage (CSF-M sau CSF-l), CSF-GM si CSF-G. in afara de acestea, o mare varietate de celule stromale elibereaza in circulatie citokinele inflamatorii, IL-l, IL-6 si factorul de necroza tumorala alfa (Tumor Necrosis Factor-alfa - TNFalfa) ( ura 105-2). Acestea nu numai ca au efecte directe asupra celulelor-suse hematopoietice, dar initiaza si o cascada de producere a citokinelor, care, la randul lor, stimuleaza productia de alte citokine. in plus,
hormonii neuroendocrini, cum sunt hormonul de crestere si prolactina, au proprietati de stimulare a cresterii celulelor implicate in hematopoieza, fapt care permite o recuperare mai buna dupa transtul de maduva osoasa (Bone Marrow Transtation - BMT). Mecanismul de actiune al acestor
hormoni este in parte direct, in parte indirect - prin stimularea altor factori de crestere, cum este factorul de crestere de tip insulinic-l. Un alt grup de citokine (IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, si interferonul alfa [IFNalfa]) sunt sintetizate de limfocitele T ca urmare a activarii de catre antigenele straine
Doar un numar redus de factori de crestere au functii cunoscute de mentinere a hematopoiezei intr-o stare de echilibru (steady-state). Astfel, soarecii homozigoti pentru mutatii ale genelor care codifica factorul de stimulare a celulelor
stern (locus-ul SI) sau receptorul c-kit al acestuia (de la locus-ul W), mutatii care afecteaza functiile acestor proteine, prezinta deficiente in dezvoltarea si functionarea hematopoiezei, in special a eritropoiezei. in mod similar, o mutatie care survine spontan la soarece implica un codon de oprire la nilul genei care comanda sinteza factorului de stimulare a coloniilor de macrofage (CSF-M) si, astfel, soarecii homozigoti nu sintetizeaza CSF-M (CSF-l). Acesti soareci prezinta osteopetroza si o deficienta relativa (nu absoluta) de macrofage la nilul unor structuri anatomice. in afara de aceasta, soarecii cu rupturi genice ale flt-3 sau IL-7 (asa-numitii "gene knockout mice\") prezinta deficiente in dezvoltarea liniilor celulare limfocitare.
Rolul eritropoietinei este esential in reglarea starii de echilibru a eritropoiezei. Locul principal de formare a eritropoietinei (Epo) dupa
nastere este rinichiul, procesul avand probabil loc la nilul celulelor interstitiale peritubulare din cortexul intern si medulara externa. Reactionand la detectarea unei reduceri a presiunii oxigenului (hipoxie), transcrierea genei Epo se amplifica sub influenta regiunilor 5\' si 3\' din gena Epo, sensibile la hipoxie. Modul in care ceulele detecteaza modificarea presiunii partiale a oxigenului nu este cunoscut. Exista date care arata ca citocromul bSS9, o proteina transportoare de hem din corpii carotidieni (glomul carotidian), ar putea sa regleze ionii de superoxid care mediaza perceperea modificarilor de presiune partiala a oxigenului. in tesuturile hematopoietice, cresterea concentratiei de eritropietina (Epo) are drept rezultat o crestere a productiei de celule eritroide. Aceasta va duce la o crestere a capacitatii de transport a oxigenului de catre sange, ceea ce va determina un feed-back negativ si intreruperea productiei de eritropoietina. La pacientii cu functie renala normala, nilul de eritropoietina este inrs proportional cu concentratia hemoglobinei.
