Efectele traumatice asupra structurilor endocra-niene sunt rezultanta sumatiei dintre factorii fizico-mecanici si biologici. Aceste efecte traumatice care produc leziuni ale creierului si meningelui, defalcate in timp, sunt imediate si tardive.
Efecte traumatice imediate, pot fi defalcate in primare - care apar imediat si obligatoriu dupa impact si secundare - inconstante, care apar ca o consecinta a celor primare. Efectele primare cuprind: comotia, contuzia, dilacerarea precum si unele leziuni traumatice deschise cu mare potential septic: plagile cranio-cerebrale si fistulele de LCR. in cadrul efectelor secundare care succed si sunt consecinta celor primare, incadram colectiile sangvine (hematoame) lichidiene (meningita seroasa) precum si complicatiile septice ale traumatismelor deschise: meningo-encefalite, abcese si fongus cerebral. Mentionam ca exista si o a treia categorie de efecte traumatice imediate, cele de ansamblu, care insotesc efectele primare sau secundare (edem cerebral, colaps cerebro-ventricular).
Efecte post-traumatice tardive. in cadrul lor se descriu: encefalopatia posttraumatica si sechelele posttraumatice. Primele inglobeaza
tulburari cu aparitie tardiva (dupa minimum 6 luni - 1 an de la traumatism) si caracter elutiv in timp: epilepsia si hidrocefalia progresiva. Sechelele post-traumatice sunt reprezentate de acele tulburari reziduale dupa episodul traumatic si care au caracter definitiv, neelutiv in timp (sechele neurologice, psihice etc).
Efecte traumatice imediate
A. Efecte traumatice primare
Acestea includ: comotia,
contuzia si dilacerarea cerebrala.
1) Comotia cerebrala
Se manifesta clinic printr-o scurta abolire a starii de constienta; nu are un substrat lezional anatomic cerebral. Fenomenul se datoreaza unor tulburari functionale care constau dintr-o brusca depolari-zare a membranei neuronilor din formatia reticulata
a trunchiului cerebral. Efectul este tranzitoriu si, total reversibil, in consecinta fara repercusiuni subsecvente imediate sau tardive. Conform definitiei, neavand nici o consecinta, vechea notiune de sindrom postcomotional trebuie eliminata. Dupa co-motie, pacientul isi revine complet. Comotia fiind prin definitie total si rapid reversibila nu trebuie sa aiba nici un fel de irnplicatii medico-legale ulterioare.
Cefaleea, astenia, tulburarile de echilibru aparute dupa asa-zisa
comotie cerebrala se datoresc unei leziuni anatomice usoare (contuzia minora). Mentionam ca, neuroimagistic, comotia cerebrala nu are nici un fel de reprezentare pe CT-scan.
2) Contuzia cerebrala
Constituie un efect traumatic imediat, cu implicatie directa, primara asupra encefalului. Aceasta reprezinta un fenomen de zdruncinare a encefalului in cutia craniana, mai mult sau mai putin intens. Contuzia cerebrala este elementul major intalnit in patologia cranio-cerebrala traumatica.
Etiopatogenie. Contuzia cerebrala poate fi produsa de oricare tip de traumatism cranio-cerebral. Efectul lezional traumatic este indus de perturbari vasculare directe sau reflexe vasomotorii la distanta (vasodilatatie, vasoparalizie) care, la randul lor induc variate grade de extravazare in parenchim a continutului vascular, determinand hipoxie, edem cerebral, leziuni hemoragice, precum si perturbari biochimice prin lezarea barierei hemato-encefalice.
Clinic. Contuzia cerebrala poate fi dupa intensitate de trei grade:
a) Contuzie cerebrala minora. Se manifesta ca alterare a starii de constienta, avand o durata de la cateva minute pana la o ora, cu sau fara semne neurologice discrete cu caracter remisiv. Punctia lombara ofera un LCR slab sanghinolent (sub 1 000 hematii/ml).
b) Contuzia cerebrala medie. Poate fi difuza sau predominenta de un emisfer. Abolirea starii de constienta dureaza mai multe ore si este insotita de obicei de semne neurologice - tulburari de echilibru, pareze de nervi cranieni, deficit motor, la care se adauga ca simptome cefalee, varsaturi, dupa care survine o remisiune partiala sau totala. Punctia lombara ofera un LCR net rozat (1 000-l0 000 hematii/ml).
c) Contuzia cerebrala grava. Poate fi difuza sau poate avea predominenta emisferica sau in trunchiul cerebral. in contuzia cerebrala grava manifestarea clinica principala este starea de coma de diferite grade, persistand cateva zile sau chiar saptamani si se asociaza adeseori cu o simptomatologie neurologica de focar (deficit motor, tulburari de echilibru, pareze de nervi cranieni, hemianopsie, afazie etc.) si tulburari vegetative importante. Ca forme clinice speciale mentionam:
- contuzia cerebrala grava cu afectarea predo-minenta a ariilor orbito-temporale, reprezentand entitatea anatomo-clinica de "contuzie temporo-ri-nencefalica\". Clasificarea acestei forme ca o entitate separata este justificata de o simptomatologie caracteristica (coma sau stare de agitatie, marcate tulburari vegetative), si un prognostic sever;
- contuzia cerebrala grava cu afectare predomi-nenta a trunchiului cerebral care se manifesta clinic prin coma profunda, asociata cu fenomene de rigiditate decerebrata, marcate tulburari vegetative si are un prognostic, de obicei, foarte grav.
Investigatii paraclinice. in cazul contuziei cerebrale intreaga baterie de investigatii neurochirurgi-cale. EEG si ECO sunt investigatii nenocive, ne-invazive dar lipsite de specificitate. Examenul LCR este edificator pentru gradul de contuzie cerebrala: aspectul de LCR aparent clar, dar microscopic cu hematii in contuzia cerebrala minora: aspectul de LCR rozat, datorita continutului sangvin moderat, apare in contuzia cerebrala medie; aspectul de LCR intens sanghinolent este prezent in contuzia cerebrala grava; de asemenea LCR poate evidentia o meningo-encefalita posttraumatica. Nu se efec-tuaza
punctie lombara fara examinarea prealabila prin CT-scan ! Angiografia cerebrala este un examen complet nepatognomonic pentru contuzia cerebrala si este de evitat in investigarea pacientului traumatizat cranio-cerebral.
CT-scan, investigatie majora si neinvaziva in contuzia cerebrala constatand leziunea de impact, gradul de contuzie, asocierea cu alte leziuni traumatice: dilacerare cerebrala, HI, CLIT, edem cerebral, prin modificarile sistemului ventricular; mai mult aceasta investigatie are valoare deosebita si in urmarirea dinamica a contuziei cerebrale.
Elutie, complicatii, prognostic. Sunt in concordanta directa cu gradul de contuzie cerebrala si cu leziunile traumatice cranio-cerebrale si extracra-niene asociate. Elutia contuziei cerebrale este spontana spre remisiune sau agravare. Prognosticul contuziei cerebrale este in stricta dependenta de varsta pacientului, starea pretraumatica a ence-falului si a celorlalte organe, primele masuri terapeutice corecte, diagnosticul complet prin CT-scan atat al leziunilor cranio-cerebrale, cat si cele toraco-abdominale, evaluarea corecta a leziunilor membrelor centurii scapulare si pelvine. in cazul politrau-
matismelor, leziunile toraco-abdominale acute domina loul clinic si deci influenteaza major prognosticul.
Tratamentul este medical. in contuzia cerebrala minora si medie tratamentul este doar adjuvant si simptomatic - antiedematos, antiemetic, antitermic, sedativ, eventual anticonvulsivant. Aplicarea de antibiotice este justificata^in cazul plagilor scalpului, in comunicarile exo-endocraniene (rinoragie, otora-gie, ororagie), in fistulele LCR traumatice. Contuzia cerebrala propriu-zisa nu necesita antibioterapie. Contuziile minora si medie necesita o supraveghere in timp, clinica si CT-scan, pentru diagnosticarea unor eventuale HI sau CLIT (12). Contuzia cerebrala grava impune un tratament medical complex in servicii de terapie intensiva cu monitorizarea functiilor vitale ( comele traumatice).
Tratamentul chirurgical este rezervat numai efectelor traumatice secundare - HI sau CLIT - asociate contuziei cerebrale sau diferitelor tipuri de fracturi craniene cu rol compresiv cerebral.
3) Comele traumatice
Sindromul comatos poate fi definit prin: abolirea totala a starii de constienta insotita de tulburari vegetative si neurologice mai mult sau mai putin accentuate.
Etiopatogenie. Pentru mentinerea sau abolirea starii de constienta, un rol important ii revine sistemului reticulat activator ascendent (SRAA). Acest sistem are o conductibilitate nespecifica, in timp ce sistemul sensitiv este specific. Mentinerea starii de constienta este rezultatul aferentarii functionale continue a creierului, realizata prin sistemele specifice si nespecifice. Cand aceasta aferentare sensitiva si senzoriala este abolita, inceteaza starea de constienta. Daca la pierderea de constienta participa tot encefalul, rolul cel mai important, acela de "dispecer\", revine insa trunchiului cerebral.
Indiferent unde s-ar exercita o agresiune pe craniu, ea se va repercuta asupra intregului creier. Cand unda de soc are intensitatea mica, se poate opri la craniu, cortex, substanta alba; daca este mai intensa, se proa in linie dreapta, independent de locul in care agentul contondent va intalni calota craniana si se va proa spre trunchiul cerebral. Astfel undele de soc se intretaie in trunchiul cerebral, in partea superioara a acestuia la zona de demarcatie diencefalo-mezencefalica, si aici proaca leziunea cea mai intensa (. 7).In concluzie, pierderea constientei este data de o tulburare functionala sau de o leziune anatomo-patologica a SRAA din trunchiul cerebral. Leziunea SRAA este axiala si pierderea de constienta nu este insotita de alte semne neurologice. Daca traumatismul este mai intens, leziunile intereseaza si formatiile nerase din jurul SRAA unde se gasesc zonele vegetative, si atunci, la pierderea de constienta se asociaza tulburari vegetative. Daca traumatismul este si mai intens, leziunile pot cuprinde zonele mai laterale, spre periferia trunchiului cerebral si, in consecinta, r apare semne neurologice (tulburari de motilitate, sensibilitate si mai ales paralizii ale nervilor cranieni), deoarece in trunchiul cerebral isi au sediul caile de conducere sensiti-motorii si nucleii nervilor cranieni. Clinic apare abolirea starii de constienta, a modificarilor vegetative si neurologice. Mai importanta clinic, elutiv si prognostic este silirea profunzimii comei traumatice.
Dupa criteriul leziunii dominante, Arseni si co-lab. (1977) au propus sisematizarea in cinci grade de coma, cu urmatoarele caractere:
- Gradul I. Bolnavul este inconstient, functiile vegetative sunt normale sau usor modificate, toti timpii de deglutitie sunt prezenti, ca si reflexele de aparare si automate. Leziunea se afla in segmentul rostral al trunchiului cerebral (mezencefal).
- Gradul II. Bolnavul este inconstient, functiile vegetative moderat perturbate, timpul I (labial) al deglutitiei este abolit, reflexele automate conservate, cele de aparare ineficiente. Leziunea este medio-pontina.
- Gradul III. Bolnavul este inconstient, exista grave perturbari ale functiilor vegetative, timpul I si II al deglutitiei este abolit, timpul III intarziat. Reflexele automate si de aparare sunt abolite. Leziunea este in partea inferioara a puntii.
- Gradul IV. Bolnavul este inconstient, total areactiv, functiile vegetative sunt foarte grav perturbate, la limita compatibilitatii cu supravietuirea, de-glutitia abolita, reflexul de
tuse abolit. Pupilele sunt in midriaza fixa, reflexele fotomotor si ciliospinal abolite, reflexele oculo-cefalogire, oculo-vestibulare de asemenea abolite. Se constata flacciditate musculara si extensie bilaterala a halucelui. Leziunea este in partea superioara a bulbului.
- Gradul V (coma depasita). Bolnavul este total inconstient, cu respiratia sustinuta artificial. Leziunea este situata in segmentele bulbare inferioare. Sindromul corespunde celui de "moarte a creierului\".
Au fost propuse numeroase alte clasificari ale tulburarilor de constienta bazate pe examenul clinic, corelat sau nu cu modificarile EEG. Fischer (1969) propune clasificarea comei in trei stadii, criteriul de incadrare in aceste stadii fiind raspunsurile verbo-motorii ale bolnavilor la aplicarea diferitilor stimuli: 1) coma usoara (obnubilare); 2) coma moderata (starea de somnolenta); 3) coma profunda.
Toate clasificarile propuse in gradarea profunzimii comelor traumatice sunt complicate si greu de uzitat clinic cand sunt necesare masuri terapeutice urgente. Gradarea comei propusa de Teasdale si Jennett (1974), Scala Glasgow (Glasgow Coma Scale - GCS), se bazeaza pe testarea a trei elemente: deschiderea ochilor, raspunsurile verbale si activitatea motorie (el I).
Reactie la stimuli Punctaj
Raspunsuri oculare
- spontan 4
- la sunet 3
- la durere 2
- nici un raspuns 1
Raspunsuri la stimuli verbali
- orientat 5
- confuz 4
- raspunsuri neclare 3
- sunete neinteligibile 2
- nici un raspuns 1
Raspunsuri la stimuli motorii
- comenzi exectuate corect 6
- localizarea durerii 5
- raspunsuri in flexie cu directie 4
- raspunsuri in flexie indiferent de stimuli 3
- raspunsuri in extensie 2
- nici un raspuns 1
Total 15
Aceasta scala extrem de practica este larg utilizata actualmente in toate departamentele de neurochirurgie. GCS se refera nu numai la diversele grade de coma, intrucat raspunsurile la comenzile verbale presupun absenta comei. Oricum punctajul 3 (minim) corespunde comei profunde (grad IV) cu prognostic: "infaust\"; punctajul 4-5 releva coma de grad III; punctajul 6-7 - coma de gradul II; punctajul 8 - coma superficiala, de gradul I. Punctaje intre 9-l2 corespund unor tulburari de constienta (somnolenta, stare confuziva, obnubilare). Referitor la punctajul 13-l4, acesta se refera, la copii care post-traumatism cranio-cerebral au raspunsuri oculare, verbale sau motorii discret intarziate. La punctaj 15 bolnavul este perfect constient cu raspunsuri prompte verbale, oculare, motorii. Practic GCS este scala de come traumatice uzitata international si care are avantajul ca poate fi apreciata rapid si obiectiv de catre intregul personal medical. Punctajul acordat in GCS are o rezonanta clara asupra gravitatii si prognosticului comei traumatice. De asemenea cresterea sau scaderea in punctaj pe GCS reflecta elutia farabila sau defarabila a acestor pacienti. GCS a fost ata cu alte scale introduse in cuantificarea raspunsurilor care se inchid la nivelul trunchiului cerebral, dovedindu-si superioritatea prin rapiditate si obiectivitate (33).
GCS a fost completata cu scala Liege, care arata valoarea raspunsurilor reflexe ale trunchiului cerebral (6). Cuantificarea reflexelor trunchiului cerebral este: - R fronto-orbicular 5 p; - R vertical oculo-cefalic/vestibular 4 p; - R pupilar la lumina 3 p; - R orizontal oculo-cefalic/vestibular 2 p; - R oculo-cardiac 1 p; - fara raspuns 0 p.
Cele doua scale se completeaza, ultima reflectand tocmai suferinta profunda de la nivelul trunchiului cerebral. Actualmente se foloseste deseori scala Glasgow-Liege (GLS) (5).
Punctajul dupa cele doua scale poate fi cuprins intre maxim (pacient perfect constient) sau minim (pacient in coma profunda, areactiv).
- Ocular 4, Verbal 5, Motor 6, Reflexe trunchi 5 = normal = 20 p (scorul cel mai ridicat).
- Ocular 1, Verbal 1, Motor 1, Reflexe trunchi 0 = 3 = (scorul cel mai mic).
Aceasta noua scala a adus un anumit progres: propunand 10 din cele 18 categorii in aceasta clasificare, ea a permis o mai buna desfasurare a diferitelor scoruri din scala Glasgow (el II). Astfel, scorul de 5 dupa Glasgow corespunde scorului 6-l0 de pe scara Liege, in timp ce scorul 3 din Glasgow are corespondent scorul 3-6 de pe Liege.
Elutie, complicatii, prognostic. Elutia unui pacient cu stare de coma traumatica depinde in principal de afectarea trunchiului cerebral; la aceasta se adauga multipli factori: varsta, leziunile organice asociate, starea encefalului preexistenta traumatismului cranio-cerebral sau a altor organe in cazul politraumatismelor, qxistenta de hematoame intracraniene. Acesti factoVi sunt importanti in determinarea prognosticului. Mentionam ca factorul timp este major in aceste cazuri, intrucat transportul rapid, primele masuri terapeutice si efectuarea CT-scan pot influenta elutia acestor cazuri.
Pacientii cu come de gradele I si II (GCS 7-6) au sanse de supravietuire certa daca se aplica tratamentul adecvat. Exista chiar posibilitatea de recuperare totala in coma de gradul I si II la copii si la adolescenti, datorita crearii altor circuite neuronale care sa le inlocuiasca pe cele distruse. Pacientii cu coma de gradul III si IV (GCS 5-3), au sanse de supravietuire reduse. Tratamentul poate avea in unele cazuri ca rezultat supravietuirea, dar cu grave sechele neuro-psihice. in cazul ca acesti pacienti supravietuiesc, r avea multiple sechele neurologice (epilepsie posttraumatica, deficit motor, afazie, tulburari de echilibru etc.) devenind viitori handicapati neuropsihici post-traumatici, dezltand frecvent sindromul encefalopatiei posttraumatice.
Agravarea unui sindrom comatos, ceea ce pe GCS implica scaderea brusca a punctajului, indica adesea o complicatie. Agravarea comei traumatice impune, depistarea rapida a cauzei, eventuale complicatii extracerebrale. Agravarea leziunii endocra-niene se datoreaza unor multipli factori:
edemul cerebral difuz, suferinta directa a formatiunilor din trunchiul cerebral, dezltarea unui hematom sau ramolisment in emisferele cerebrale (fenomene diagnosticabile prin CT-scan). La copil, edemul cerebral difuz este factorul esential care agraveaza prognosticul.
Prognosticul comelor traumatice este in corelatie directa cu profunzimea comei, deci cu suferinta structurilor trunchiului cerebral. Prognosticul vital este sever \'in majoritatea comelor de gradul IV (GCS 3), extrem de rezervat in comele de gradul III (GCS 4-5) si mai farabil in comele de gradul II si I (GCS 6-7). La factorii mentionati de influenta majora a prognosticului adaugam masurile terapeutice efectuate in serviciul de terapie intensiva: hiperven-tilatie mecanica controlata, monitorizarea presiunii intracraniene, asigurarea unei corecte presiuni de perfuzie cerebrala, monitorizarea tensiunii arteriale, antibioterapia, asigurarea unui bilant hidro-electrolitic si meolic corespunzator, corectarea deficitelor acido-bazice si chinetoterapia precoce.
Pentru prognosticul contuziilor cerebrale grave se foloseste "Scala de prognostic Glasgow\" - Glasgow Outcome Scale (GOS). Atat elutia cat si prognosticul in cazurile de contuzie cerebrala grava, difuza, difera in functie de mai multi factori, dintre care mai importanti sunt gravitatea si durata perturbarilor vasculare care induc leziuni parenchima-toase, amploarea si durata tulburarilor de ventilatie care induc hipoxia cerebrala, gradul de edem cerebral asociat, precum si posibilele complicatii cerebrale sau extracerebrale.In general, prognosticul vital este sumbru in
contuziile cerebrale grave, cu GCS sub 6. Daca apar complicatii (pulmonare, renale, digestive, meolice), marea majoritate a pacientilor nu supravietuiesc. Elutia ulterioara a cazurilor cu supravietuire este in mare parte in functie de corectitudinea masurilor terapeutice initiale, in special de asigurare a unei bune ventilatii si de combatere a edemului cerebral asociat. in toate statisticile s-a constatat ca la contuziile cerebrale de la pacienti cu GCS 3-8 se ridica problema unei mortalitati ridicate (exemplu: 28% - Luerssen si colab., 1988). Comparativ cu datele prezentate asupra mortalitatii in aceste contuzii cerebrale la adulti, aceasta atinge proportii importante de 48% (22).
Contuziile cerebrale grave cu suferinta predominanta in trunchiul cerebral au o durata de elutie relativ scurta si un prognostic in majoritatea cazurilor sumbru (. 8). Abolirea starii de constienta este persistenta, ca de altfel si perturbarile vegetative, chiar daca survin unele ameliorari tranzitorii. Fenomenele de rigiditate prin decerebrare se pot ameliora tranzitoriu, mai ales daca se obtin ameliorari ale ventilatiei.
Pentru evaluarea prognostica rapida, corecta si mai ales uniforma a contuziei cerebrale grave Teasdale si Jennett (1974) au silit o scala prognostica extrem de simpla Glasgow Outcome Scale (GOS). Consideram ca GOS reprezinta o scala prognostica extrem de eficienta si obligatorie in toate serviciile de neurotraumatologie (el III).
Aceasta scala sintetizeaza datele clinice totale ale pacientilor cu contuzie cerebrala grava. Desigur ca aceasta scala prognostica este total
insuficienta pentru informatiile clinice neurologice si vegetative multiple in contuzia cerebrala grava, dar are valoarea uniformizarii datelor obtinute prin crearea unui limbaj comun.
Tratament. Acesta cuprinde in mod distinct: faza de prespital, faza de transport si faza de spital pro-priu-zis.
I. Tratamentul in faza prespital. Primul ajutor si tratamentul primar in traumatismele cranio-cere-brale de orice grad incepe la locul accidentului, prin personalul medical calificat.
Obiective:
1) Asigurarea functiilor vitale, respiratie si circulatie.
2) Aprecierea starii de constienta si a leziunilor cranio-cerebrale.
3) Protectia si silizarea provizorie a rahisului cervical.
4) Recunoasterea si primul ajutor in leziunile extracraniene.
1. Asigurarea functiilor vitale, respiratie si circulatie. Hipotensiunea arteriala, hipoxemia si hiper-carbia determina agravarea leziunii primare cerebrale traumatice, farizand instalarea leziunii cerebrale traumatice secundare, factor major in agravarea prognosticului. Incidenta in traumatismele cranio-cerebrale a hipotensiunii arteriale oscileaza intre limite de 12%-35%, iar hipoxemia e prezenta intre 15-45% din cazuri. Tratamentul primar implica in mod obligatoriu pastrarea libertatii cailor respiratorii precum si a unei circulatii sangvine adecvate, respectiv, pastrarea presiunii de perfuzie cererbala (PPC), atat la locul traumatismului, cat si pe durata transportului.
2. Aprecierea starii de constienta si a leziunilor cranio-cerebrale se efectueaza pe baza GCS si a inventarierii tuturor leziunilor cranio-cerebrale existente, cu mentionarea detaliata.
3. Protectia si silizarea provizorie a rahisului cervical se efectueaza prin aplicarea unui guler fix pana la efectuarea unei radiografii cervicale si inventarierea si evaluarea exacta a simptomatologiei neurologice, aceasta constituind un mijloc de protectie si in timpul transportului.
4. Recunoasterea si primul ajutor in leziunile extracraniene. Inventarierea tuturor leziunilor extra-craniene cu tratament in cadrul primului ajutor, in principal oprirea hemoragiei si pansament compre-siv, ATPA, curatarea plagilor.
II. Transportul si supravegherea traumatizatului cranio-cerebral.
1) Alegerea mijlocului de transport - se prefera transportul cu durata cea mai scurta si cat mai putin traumatizant pentru bolnav. Traumatismele cranio-cerebrale minore r fi transportate cu orice tip de autosanitara, pe cand traumatismele cranio-cerebrale medii si grave numai cu ambulante dotate cu tehnica de resuscitare si insotitor medic de urgente. Calea de transport - sol sau aer - va fi aleasa in functie de disponibilitati si situatie individuala.
2) Personal - conducator auto (care se ocupa si de comunicatii), medic si cadru mediu sau brancardier. Acestia din urma sunt obligati a avea calificarea necesara pentru abordul cailor respiratorii si intubatie traheala, utilizarea ventilatiei pe masca si a ventilatorului poril, abordul venelor periferice si centrale, drenajul unui pneumotorax sub tensiune, precum si spuravegherea neurologica a bolnavului comatos.
3) Dotarea ambulantei ce transporta traumatizati cranio-cerebrali va include: tensiometru, pulsoxi-metru, stetoscop, termometru, ventilator mecanic cu posibilitati de monitorizare (presiune in caile respiratorii, debit respirator, concentratie O2 in aerul inspirat).
4) Masuri terapeutice in timpul transportului:
- Pozitia - capul pacientului ridicat la 15-30 grade, in pozitie neutrala; bolnavii insili hemodinamic r fi transportati complet culcati.
- Imobilizare obligatorie a rahisului cervical cu guler rigid si fixarea capului pe brancard (saci de nisip, paturi rulate).
- Imobilizarea fracturilor insile ale membrelor.
- Inventar sumar al eventualelor leziuni asociate (torace, abodmen, pelvis, membre), cu risc inalt de hipotensiune arteriala si hipoxemie.
- Mentinerea normotermiei.
Este de dorit utilizarea de brancarde standard care sa permita transportul bolnavului fara trans-
bordare de la locul accidentului direct la camera de garda, sala de operatie, sau sectia de terapie intensiva, si care sa permita efectuarea investigatiilor radiologice. Se va avea in vedere nocivitatea schimbarii pozitiei bolnavului in cursul transportului.
III. Faza de spital. Progresele actuale inregistrate in terapia intensivai au reusit sa amelioreze prognosticul sindromului teomatos traumatic. Metodele de terapie intensiva au urmatoarele obiective principale: eliberarea cailor respiratorii, ventilatie asistata (introdusa obligatoriu la GCS sub 8), monitorizarea cardio-circulatorie, corectarea hiperter-miei, corectarea hipotensiunii arteriale, scaderea hipertensiunii intracraniene, combaterea edemului cerebral (Manitol 20% 1,5 g/kilocorp in bolus, cu posibila repetare la 4-6 ore), reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica, tratamentul crizelor convulsive. Monitorizarea continua a activitatii cerebrale implica imbunatatirea fluxului cerebral cu oxigenarea adecvata a tesutului neuronal, ceea ce se poate realiza numai prin hiperventilatie asistata cu injectare intermitenta, in bolus, de manitol (11).
La multiplele masuri terapeutice de mai sus adaugam corectarea tuturor dezechilibrelor organice existente. De multe ori leziunile traumatice pleuro-pulmonare sau abdominale pot domina si agrava loul clinic necesitand o terapie de urgenta.
Desigur ca in cadrul tratamentului sunt incluse si evacuarea chirurgicala a hematoamelor intracraniene, care au fost diagnosticate imediat dupa internare, la primul CT-scan de screening obligator, in aceasta directie,
hematomul extradural si subdu-ral acut, trebuie imediat indepartate (9). Hematomul intraparenchimatos poate fi temporizat in conditiile in care nu este perfect colectat si nu reprezinta un efect de masa asupra structurilor liniei mediane. De aceea, starea clinica trebuie corelata cu o monitorizare continua, prin CT-scan, a structurilor intracraniene, in conformitate cu datele publicate de Marshall si colab. (1991). Scala publicata de catre Marshall si colab. (1991), este extrem de sugestiva in aprecierea pe baza CT-scan a suferintei structurilor liniei mediane a encefalului (el IV).
Valoarea CT-scan in dinamica este esentiala in contuziile cerebrale. in contuziile minore si medii, CT-scan poate depista un hematom intracranian. in contuziile cerebrale grave, CT-scan realizeaza inventarul tuturor leziunilor cerebro-ventriculare si diagnosticul rapid al hematoamelor intracraniene. CT-scan are valoare imediata si precum am amintit, in dinamica, intrucat leziunile sunt elutive, si posibil compresive in timp. Starea clinica si intreg tratamentul trebuie corelat cu datele obtinute pe baza CT-scan repetat.
4) Sindroame clinice elutive post-contuzie cerebrala gravaIn perioada de remisiune a contuziei cerebrale grave pot apare sindroame clinice elutive, datorate leziunilor severe din trunchiul cerebral, nucleii bazali si emisferele cerebrale. Aspectul clinic al acestor sindroame variaza in functie de sediul leziunii (el V):
Sindroamele clinice elutive post-contuzie cerebrala
A. Leziuni situate in 1. Mutismul akinetic
partea superioara a 2. Sindromul de dezaferentare
trunchiului cerebral. 3. Starea vegetativa persistenta
dupa leziuni cerebrale
B. Leziuni situate in 1. Sindromul diencefalic
nucleii bazali. 2. Sindromul Korsakov
3. Sindromul Kluver-Bucy
C. Leziuni situate in cor- 1. Rigiditatea prin decorticare
tex. 2. Surdomutitatea
3. Sindromul vegetativ prefrontal
(Tonnis)
4. Agitatia
5. Amnezia post-traumatica
D. Leziuni difuze. Sindromul apalic
E. Sindroame date de le- Rigiditatea prin decerebrare
ziuni in variate etaje.
De la inceput mentionam ca cel mai usor lezate sunt structurile anatomice si functiile cerebrale cele mai noi (cortexul) astfel ca ameliorarea neuro-psihica decurge in sens invers de la trunchiul cerebral spre neocortex. Functiile superioare corticale isi revin ultimele. Mentionam ca din multitudinea de sindroame elutive post-contuzie cerebrala m prezenta numai pe cele constatate frecvent in neuro-traumatologie.
Leziuni situate in partea superioara a trunchiului cerebral. Starea vegetativa persistenta (SVP) seInstaleaza dupa o perioada de coma profunda, cu fenomene de rigitate prin decerebrare sau prin decorticare, cu durata variabila, pacientii care supravietuiesc incep sa deschida ochii. Pacientii prezinta ochii deschisi, chiar in absenta oricarui stimul si par a urmari cu privirea, apoi decad intr-un somn aparent. Pacientul nu are nici o reactie adaptativa la mediu, nu este receptiv^la nici un fel de informatie. Functiile vegetative sunt conservate, dar stimulii nociceptivi puternici pot induce reactii vegetative anormale, in special respiratorii.
Spre deosebire de celelalte stari tranzitorii post-coma traumatica, SVP reprezinta un sindrom sil, care poate persista indelung, si, eventual se poate permanentiza atat timp cat bolnavul supravietuieste. Topografia si intinderea leziunilor nu au putut fi cu certitudine silite. Au fost descrise cazuri cu intinse regiuni neocorticale. Jennett si Teasdale (1981) sustin ca nu este ineviila o leziune neo-corticala, ci doar o inactivare ce ar limita excitatia in sistemul reticulat ascendent de la nivelul trunchiului cerebral, la nivelul nucleilor bazali sau chiar subcortical. Prognosticul variaza intre deces, remisiune partiala si supravietuire ca "stare vegetativa persistenta\".
Leziuni situate in emisferele cerebrale si in nucleii bazali. Sindroamele diencefalice se caracterizeaza prin tulburari de constienta de intensitate variata, care constau in stare de apatie, torpoare, obnubilare, somnolenta (stupor).
Stuporul este de trei grade in functie de afectarea nucleilor bazali: gradul I - afectare partiala (somnolenta moderata), gradul II - afectare bilaterala (somnolenta accentuata), gradul III - afectare totala a nucleilor bazali si hipotalamusului (somnolenta profunda).
Confuzia este o stare psihica procata de o leziune a emisferelor cerebrale, care cointereseaza partial diencefalul. Functiile vitale sunt perfect pastrate, in aceste cazuri pacientul se poate deplasa dar rbeste incoerent, inadecvat.
Obnubilarea este o combinatie intre stupor si confuzie. Pacientul prezinta o stare de somnolenta (minora - medie) dar raspunsurile sale sunt confuze, neprecise. Cu cat stuporul este mai superficial, cu atat starea confuziva poate deveni mai evidenta. Leziunea este situata in diencefal si are o accentuata componenta corticala.
Leziuni situate la nivel cortical. Rigiditatea prin decorticare apare mult mai rar decat sindromul de decerebrare, ca efect imediat sau precoce al unei contuzii cerebrale grave. Sindromul are urmatoarele caracteristici (. 9): - rigitate cu extensia capului si trunchiului, care nu ajunge niciodata insa la stadiul de opistotonus; - membrele superioare cu contractura in flexie; - membrele inferioare cu contractura in extensie, rotatie interna si flexie tara - fenomenele de rigiditate sunt putin sau deloc influentate de stimuli nociceptivi; - evidentierea reflexului Magnus; - semne piramidale bilaterale (cu hiperkinezii ale reflexelor miotatice); uneori clonus, extensie bilaterala a halucelui; - alterarea accentuata a starii de constienta prin decorti-care in sindromul de contuzie cerebrala grava, difuza, este aproape intotdeauna bilaterala si survine in crize.
Prognosticul rigiditatii prin decorticare este mai putin grav din punct de vedere vital ativ cu rigiditatea prin decerebrare. Din punct de vedere functional, sindromul de decorticare este o etapa intermediara catre o elutie cronica (SVP), unele elemente ale sale r putea insa constitui sechele neurologice post-traumatice.
Leziunile difuze care intereseaza cortexul, nu-cleii bazali si trunchiul cerebral. Sindromul apalic a fost descris la pacienti cu leziuni traumatice cerebrale care prezinta o grava si permanenta alterare a starii de constienta. Sindromul apalic are urmatoarele componente: alterarea starii de constienta, fenome posturale (ce constau in pozitia de flexie a membrelor), fenomenele motorii primitive, cu caracter global, asemanatoare cu cele ale sugarului, fenomene vegetative (modificari pupilare, cardiocircu-latorii, ale termoreglarii, hipersalivatie), fenomene oculo-motorii, simptome piramidale (tetrapareza spastica cu rigiditate segmentara, akinezie, amimie, mai rar tremor).
Leziuni situate in diferite etaje ale encefalului. Exista sindroame neurologice care se instaleaza ca
urmare a unor leziuni situate la diferite etaje ale encefalului - uneori in unul singur (cortical, sub-cortical, trunchi), alteori in doua.
Rigiditatea prin decerebrare survine cu o incidenta relativ mare in contuziile cerebrale grave. Sindromul de decerebrare este asociat cu alterarea starii de constienta si* cu semne neurologice, in functie de intinderea leziunilor din trunchiul cerebral precum si de leziunile cerebrale persistente. Tabloul clinic consta in: - rigiditate in extensie a trunchiului si musculaturii nucale (pana la opistotonus); - rigiditate in extensie, rotatie interna si pronatie a membrelor superioare; - rigiditate in extensie a membrelor inferioare; - alterarea starii de constienta este constanta (coma de gradul III si IV); - alterari ale functiilor vegetative; - sindroame neurologice coexistente (ex. sindrom piramidal bilateral).
Clinica sindromului de rigiditate prin decerebrare ca si clinica sindromului comatos post-traumatic se intrica datorita leziunilor si mecanismelor de afectare cerebral si la nivelul trunchiului cerebral. Astfel, in producerea starilor comatoase traumatice este implicata formatiunea reticulata (SRAA), iar in mecanismele de reglare tonigena si de activitate reflexa spinala este implicata componenta descendenta a formatiunii reticulate cu rol modulator. Prognostic. Aparitia imediata sau mai tarzie, dupa traumatism a unui sindrom de rigiditate prin decerebrare (de obicei asociat cu coma, midriaza fixa si perturbari vegetative) marcheaza o leziune traumatica de trunchi cerebral; ca atare, prognosticul va fi considerat intotdeauna ca dintre cele mai grave.
Toate aceste sindroame prezentate trebuie corect analizate in perioada de remisiune a contuziei cerebrale grave. De multe ori ele influenteaza major prognosticul vital si functional al pacientilor. Integrarea sociala, scolara si familiala a acestor cazuri este extrem de dificila, astfel ca aceste sindroame post-contuzie cerebrala grava au implicatii medico-legale importante.
5) Dilacerarea cerebrala (DC)
Dilacerarea cerebrala, ca efect traumatic imediat si primar este o leziune cu caracter distructiv, care implica in mod necesar o lipsa de continuitate la suprafata parenchimului cerebral. Leziunea poate fi limitata la cortex sau poate fi cortico-subcorticala, mai mult sau mai putin profunda.
Etiopatogenie. Exista doua tipuri de dilacerare cerebrala ca efect traumatic primar:
a) Dilacerarea cerebrala directa (DCD), este leziunea distructiva a parenchimului cerebral determinata de penetratia unui:
- corp strain (glont, schija, arma alba, fragmente metalice proiectate cu mare viteza); acest tip de dilacerare este echivalentul termenului clinic clasic de "plaga cranio-cerebrala\" sau a celui de "plaga penetranta a capului\" fiind o leziune traumatica;
- eschile osoase rupte din la interna, care s-au infipt in cortex; traumatismul este considerat in acest caz ca inchis datorita tegumentelor intacte.
Aceste tipuri de dilacerari r fi descrise in cadrul plagilor cranio-cerebrale.
b) Dilacerarea cerebrala indirecta (DCI) este rezultatul proiectarii masei cerebrale pe reliefurile transante endocraniene sau durale. Aceasta nu implica fractura craniana in mod obligatoriu si survine cel mai adesea in traumatisme cranio-cerebrale inchise. Prin acest mecanism craniul in miscare accelerata este oprit brusc la contactul cu un dur; creierul nefiind stopat simultan, acesta din urma isi mai continua o fractiune de timp inertia cinetica de acceleratie si astfel se realizeaza proiectarea cu mare viteza pe structurile cranio-durale (marginea marii aripi sfenoidale si rugozitatile de relief ale etajului anterior al bazei craniului) care realizeaza dilacerarea creierului. DCI se intalneste destul de rar la copil in atie cu patologia traumatica a adultului (. 10).
Dilacerarea cerebrala nu constituie o leziune independenta, izolata. Ea este asociata intotdeauna cu alte efecte traumatice primare, secundare sau subsecvente. Astfel, coexista un grad de contuzie cerebrala (a intregului creier sau a unei arii mai mult sau mai putin intinse in jurul zonei dilacerate). De asemenea, in mod frecvent, coexista un grad de edem cerebral, care poate fi predominent in jurul ariei de dilacerare, ca si eventualul hematom subdural secundar. Ceea ce este propriu DC si ii confera individualitatea clinica si prioritatea tera-
peutica este faptul ca o astfel de leziune cu caracter distructiv elueaza ca un proces expansiv intracranian, chiar daca leziunile asociate (hema-toame, edem cerebral) sunt minime sau absente. O astfel de elutie cu prognostic grav sau letal impune intotdeauna un tratament chirurgical. Acest proces expansiv intracranian nu ar fi leziunea insasi, ci constituirea i^nui conglomerat de creier ramolit si sange care creste in lum, cu caracter iritant asupra parenchimului invecinat, prin eliberarea din tesutul cerebral alterat a unor substante neurotoxice a caror identitate nu este certa.
Decelerarea cerebrala indirecta (DCI). Aceasta este de obicei rezultatul unui mecanism de decelerare, in care capul pacientului, aflat in miscare, este brusc stopat la contactul cu un corp fix si dur. in astfel de conditii, creierul nu isi suprima viteza in acelasi moment cu craniul, ci miscarea lui mai continua o fractiune de timp, suficienta pentru ca masa cerebrala sa fie puternic proiectata pe urile dure ale endocraniului. Din acest contact brusc, rezulta fie leziuni de contuzie, fie de dilacerare. Daca aria de contact cerebro-endo-craniana prezinta neregularitati de relief osos sau daca creierul in miscare ia contact cu formatiuni fixe durale, atunci se poate produce dilacerare neta. Astfel de conditii se realizeaza preferential la contactul cu marginile libere ale aripilor sfenoidului, la nivelul etajului anterior al bazei craniului si uneori la nivelul marginii libere, transante, a coasei craniului. Astfel se explica de ce localizarea cea mai frecventa a DCI, precum si amploarea maxima a acestor leziuni, este la nivelul polului temporal si al ariilor orbitare frontale. Acest tip de dilacerare nu se intalneste decat extrem de rar la copil, datorita plasticitatii deosebite a structurii cerebrale a encefalului, fapt pentru care nu constituie un subiect important al prezentarii noastre.
B. Efectele traumatice secundareIn aceasta categorie se includ:
- Hematoamele intracraniene traumatice (HIT).
- Colectiile lichidiene intracraniene traumatice (CLIT).\'
1) Hematoamele intracraniene traumatice (HIT)
Acestea constituie colectii sangvine bine delimitate, situate in cutia craniana, cu efect com-presiv asupra parenchimului, determinand suferinta trunchiului cerebral si a structurilor liniei mediane.
Clasificarea hematoamelor intracraniene traumatice este urmatoarea:
a) HIT extracerebrale: extradurale, subdurale;
b) HIT intracerebrale: intracerebrale, intraventri-culare.
a) HIT extracerebrale
. Hematoamele extradurale (epidurale) (HED). Acestea sunt colectii sangvine, care se dezlta intre endocraniu si dura mater, circumscrise, de etiologie preponderent traumatica si cu efect com-presiv asupra encefalului. HED sunt constatate mai ales la pacientii de sex masculin (85% din cazuri), varsta medie afectata fiind 12-l6 ani.
Incidenta. HED constituie in medie 2-3% din numarul total al traumatismelor cranio-cerebrale si reprezinta 20% din totalul HIT. Din cauza aderentei mari a durei mater de endocraniu, HED sunt mai rare la copil, incidenta lor fiind de 0,8-l,3% (2). De obicei la sugar si la copilul mic, la producerea unei fracturi craniene, revarsatul sangvin se formeaza epicranian, nu endocranian. De remarcat ca unele statistici recente arata o crestere a incidentei HED la copii, 3,4% din totalul traumatismelor cranio-cerebrale (15).
Etiologia HED este preponderent traumatica. Sursele sangerarii in producerea HED sunt:
a) arteriala - artera meningee medie;
b) venoasa - sinusul longitudinal superior (de aici si elutia bilaterala);
- sinusurile laterale;
- lacurile venoase diploice. Topografia HED:
a) tipica in fosa temporala (zona decolabila Gerard-Marchand), unde aderenta durei mater de craniu este mult mai redusa;
b) atipica, HED putand afecta orice regiune craniana, inclusiv fosa craniana posterioara; exista si HED bilaterale si bazale.
Volumul HED variaza intre 50-l00 ml. in cazurile cronice HED sunt incapsulate si delimitate de o membrana fibro-conjunctiva, aceasta situatie fiind insa rareori intalnita, datorita elutiei de obicei mai zgomotoase si mai rapide a HED. Explicatia acestei rapiditati elutive rezida in dezltarea de obicei mai rapida a revarsatului, datorita sursei sale abundente (arteriala) ceea ce determina cerebral prin comprimarea sa de marginea inextensibila a incizurii tentoriului cerebelos (instalarea mai rapida a comei).
Leziunile asociate constau in: fracturi craniene observate necropsie in 90% din cazuri (in restul cazurilor negasindu-se fracturi nici la necropsie); leziuni traumatice cerebrale primare (contuzie, dilace-rare), de ansamblu (edem cerebral) sau secundare (alte hematoame intracraniene).
Tabloul clinic HED in perioada de stare in localizarile tipice a fost sistematizat in 4 stadii, explicate prin efectul mecanic al HED asupra paren-chimului cerebral.
Stadiul I: cefalee, varsaturi, pareza brahiala controlaterala.
Stadiul II: cefalee, varsaturi, hemipareza controlaterala, midriaza ipsilatqrala (prin comprimarea perechii a lll-a de nervi cranieni datorata herniei uncusului hipocampic) (. 11).
Stadiul III A (incipient): hemiplegie controlaterala, hemipareza ipsilaterala predominant crurala, midriaza ipsilaterala, stare de coma grad l/ll (datorita deplasarii trunchiului cerebral spre partea opusa si comprimarii acestuia de incizura tentoriului).
Stadiul III B (datorita comprimarii severe a trunchiului cerebral): tetraplegie care adeseori este flasca controlateral si spastica ipsilateral, midriaza bilaterala, stare de coma grad III/IV, cu tulburari vegetative marcate (tahicardie sau aritmie, scaderea tensiunii arteriale, tulburari de ritm respirator).
Stadiul IV constituie stadiul final, agonic in care se constata coma de gradul IV cu marcate tulburari vegetative.
Aceste stadii clinice bine delimitate sunt rar intalnite ca atare in practica, intrucat existenta leziunilor primare cerebrale (contuzie, dilacerare) si/sau a unui alt hematom intracranian controlateral modifica mult loul clinic. La copil, stadiile I si II sunt perfect diferentiate, dupa care stadiile III si IV urmeaza in cascada elutiva, pacientul nemai-putand fi recuperat neurochirurgical.
Diagnosticul pozitiv se poate pune pe baza datelor clinice si a secventei traumatism cranio-ce-rebral - interval liber (remisiv) - reagravare. Desigur ca in formele supraacute, bilaterale, ca si in localizarile de fosa craniana posterioara, diagnosticul clinic este foarte dificil.
Investigatii paraclinice. Valoare informationala are radiografia craniana simpla, care relevand liniile de fractura (85% din cazuri) poate ridica supozitia asupra existentei si sediului HED. Angiografia cerebrala, indica sediul si chiar natura leziunii extrace* rebrale prin relevarea aspectului tipic de "vid vascular\". Radiografia craniana simpla si angiografia nu sunt de efectuat in cazul agravarii rapide a starii generale; valoarea lor informationala ramane redusa ativ cu CT-scan.
CT-scan, reprezinta actualmente investigatia de electie, evidentiind: sediul, natura si lumul hema-tomului, aratand de asemenea si deplasarea sistemului ventricular (efectul de masa). Aceasta investigatie majora are avantajul invazivitatii reduse si posibilitatii de repetare in dinamica (. 12). De altfel, numai datorita CT~scan s-au putut diagnostica in timp util HED de fosa craniana posterioara, mai ales la copil (8). Numai prin CT-scan s-au diagnosticat HED bilaterale. RMN nu furnizeaza date informationale suplimentare astfel ca nu-si are indicatia in investigarea HED.
Elutia HED depinde de sursa hemoragiei -arteriala sau venoasa - de sediul colectiei sangvine si de leziunile cranio-cerebrale asociate.
Forme clinice. HED pot fi supraacute, acute, subacute si cronice.
HED supraacute apar dupa un traumatism cranio-cerebral, in care se produce o hemoragie arteriala extradurala prin ruptura la baza a arterei meningee medii si in care elutia neurologica (semnele de focar) si starea de constienta se agraveaza rapid, ducand la exitus in aproape 100% din cazuri prin suferinta acuta a trunchiului cerebral. in mod exceptional aceste forme pot fi diagnosticate si operate in timp util (32).
HED acute apar dupa un traumatism cranio-cerebral cu producerea de hemoragie arteriala dintr-o ramura meningee si constituie situatia cea mai frecventa. Clinic, dupa pierderea initiala a cunostintei apar semne neurologice de focar, urmate de un scurt interval liber sau remisiv (de cateva ore), dupa care are loc o agravare rapida si alterarea starii de constienta (coma).
HED subacute clinic in doi timpi: pierderea initiala de cunostinta - interval liber cu simptomatologia minima (cu durata de cateva zile) - reagra-varea starii neurologice si instalarea progresiva a starii de coma. Sunt intalnite de obicei in cazul existentei unei surse diploice in prezenta unei fracturi craniene (29).
HED cronice (extrem de rare) elueaza clinic in timp mai lung si constau in pierderea initiala de cunostinta - interval liber de 7-21 zile - reagrava-rea progresiva, lenta cu instalarea treptata a semnelor neurologice si in final alterarea starii de constienta.Intregul aspect clinic este asemanator pentru toate formele descrise, ceea ce variaza fiind elutia, adica rapiditatea de instalare a sindromului neurologic si a starii de coma dupa producerea traumatismului cranio-cerebral initial. Desigur ca intervalul liber constituie o caracteristica a fiecarei forme clinice, el putand fi schematizat astfel ca durata: cateva minute (HED supraacute); cateva ore (HED acute); cateva zile (HED subacute); cateva saptamani (HED cronice).
Prognosticul HED depinde de: precocitatea diagnosticului si a interventiei chirurgicale, sursa sange-rarii (adica de forma clinica), varsta pacientului, leziunile cerebrale sau generale asociate. in formele supraacute si acute, prognosticul este foarte grav, in timp ce in formele subacute si cronice poate fi farabil.
