An-timeolitii sunt toti compusi sintetici ce interfera cu sinteza bacteriana a acidului folie. Produsii caii de sinteza a acidului folie functioneaza ca si coenzime pentru reactiile de transfer ale unei unitati carbon, ce este esentiala pentru sinteza timidinei, a tuturor purinelor si a unor aminoacizi. Inhibarea sintezei folatilor duce la intreruperea cresterii celulare si, in unele cazuri, la moartea celulei bacteriene. Principalii antimeoliti antibacterieni sunt sulfonamidele (sulfizoxazolul, sulfadiazina si sulfametoxazolul) si trimetoprimul.
Sulfonamidele sunt analogi structurali ai aciduluip-amino-benzoic (PABA), una dintre cele trei componente structurale ale acidului folie (celelalte doua fiind pteridina si glutamatul). Primul pas in sinteza acidului folie este legarea PABA de pteridina prin sintetaza acidului dihidropteroic. Sulfonamidele intra in competitie cu PABA ca substrat pentru enzima. Efectul selectial sulfonamidelor este datorat faptului ca
bacteriile sintetizeaza acid folie, pe cand celulele mamiferelor nu pot sintetiza cofactorul si necesita aport exogen. Totusi, activitatea sulfonamidelor poate fi mult redusa in prezenta unui exces de PABA sau prin adaugarea exogena de produsi terminali ai reactiilor de transfer al unei unitati carbon (de ex. timidina si purinele). Concentratii mari ale acestor din urma substante pot fi prezente in unele infectii ca rezultat al distrugerii tesuturilor si a celulelor albe, compromitand activitatea sulfonamidelor.
Trimetoprimul este o diamino-pirimidina, un analog structural al miezului pteridinic al acidului folie. Este un inhibitor competitial dihidrofolat-reductazei (enzima responsabila de reducerea acidului dihidrofolie la acid tetrahidrofolic, componentul final esential in calea de sinteza a acidului folie) necesara pentru toate reactiile de transfer ale unei unitati carbon. Ca si sulfonamidele, trimetoprimul este bactericid in absenta timinei, dar este numai bacteriostatic cand aceasta pirimidina este prezenta in cantitati mari. Activitatea selectiva antibacteriana a trimetoprimului se bazeaza pe sensibilitatea extrema a dihidrofolat-reductazei bacteriene la inhibarea data de acest medicament, in atie cu enzimele mamiferelor. Enzima bacteriana este de aproximati50.000 de ori mai sensibila la o astfel de actiune inhibitorie.
