Leishmanioza viscerala, numita si splenomegalia tropicala sau "febra de India" (boala Kala-Azar - boala neagra), intalnita in Asia tropicala si subtropicala (India, China) dar si in Bazinul mediteranean (in sudul Europei, America de Sud si Centrala), este produsa de Leishmania donovani [26],
Leishmania donovani - este un complex cuprinzand mai multe specii: Leishmania donovani; Leishmania donovani infantum; Leishmania donovani chagas; Leishmania peruviana. [2, 35].
Rezervorul de infectie variaza dupa zona geografica:
. In India, principalul rezervor de infectie este omul, parazitoza fiind endemica in aceste zone.
. in bazinul mediteraneean, sudul Europei, China, America, principalul rezervor este cainele, la care boala se manifesta prin ulceratii ale pielii. Omul este parazitat ocazional. Poate fi si un rezervor salbatic: vulpi, sacal etc. [2, 35].
Vectorul este reprezentat de specii de fiebotom, variabile dupa zona geografica. in bazinul mediteranean leishmanioza este transmisa de Phlebotomus papataci, perniciosus, perfiliewi, in India de Phlebotomus argentipes, iar in America de Phlebotomus longiductus si intermedius [2, 35J.
Evolutia clinica este de asemenea diferita, dupa zona geografica. Se contureaza:
. leishmanioza viscerala in bazinul mediteranean. China, America, denumita si leishmanioza infantila (Kala Azar infantila), in care nu exista leziuni cutanate [2, 35].
. leishmanioza hindusa (Kala Azar) in India si Africa Centrala si de Est, insotita de leziuni cutanate si mucoase semnificati.
Cuprins:
La om, leishmaniile parazitează celulele sistemului reticulo-endotelial, din splină, ficat, măduva hematogenă, leucocite sanguine.
Paraziţii inoculaţi de fiebotom în piele sunt captaţi de macrofagele locale, formându-se un granulom alcătuit din celule epiteloide şi gigante, care înconjoară macrofagele parazitate.
Prin macrofage şi leucocitele sanguine, paraziţii ajung în ganglionii limfatici regionali, şi pe cale hematogenă în splină, ficat, măduvă hematogenă, rinichi, plămân şi chiar în mucoasa gastrică, unde sunt captaţi de celulele sistemului reticulo-histiocitar [26]. în aceste celule, leishmaniile se multiplică asexuat, rezultând până la 200 de paraziţi într-o singură celulă, sparg celulele şi pătrund în alte celule, unde îşi continuă multiplicarea. în jurul celulelor sistemului reticulo-histiocitar parazitate (histiocite, macrofage), se aglomerează celule plasmatice (mononucleare, PMN), rezultând granuloame, dispuse perivascular în organe şi ţesuturi, care reprezenta leziunea caracteristică în leishmanioză şi reacţie conjunctivă, ceea ce determină: hipertrofia organelor parazitate (splină, ficat, ganglioni limfatici), blocarea măduvei hematogene. cu scăderea accentuată a hematiilor, leucocitelor, trombocitelor şi ulceraţii ale mucoasei intestinale.
Evoluţia spre vindecare sau boală clinic manifestă depinde de răspunsul imun al gazdei .
Evoluţie clinica |
sus  |
Perioada de incubaţie este variabilă, de la câteva zile la câteva luni. în perioada de stare boala evoluează cu febră neregulată, splenomegalie accentuată, hepatomegalie, anemie, motiv pentru care leishmanioză poate fi confundată cu paludismul cronic [2,26,35].
Febra are la început un caracter ondulant (pseudotifoidic). Ulterior este neregulată (37-40°), prezentând fluctuaţii în cursul aceleiaşi zile: pot exista două croşete febrile zilnice. Temperatura trebuie urmărită la 2 ore. Febra neregulată durează săptămâni sau luni [26].
Anemia se manifestă prin paloare intensă, care conferă feţei aspectul de facies de porţelan.
Splenomegalia este progresivă, marcată. Splina este fermă, nedureroasă, mobilă [26]. Hipertrofia splinei este mai accentuată înjumătăţea sa inferioară. Splina poate ajunge în fosa iliacă stîngă, prezentând un aspect caracteristic - "splina în echer" [2, 35]. Abdomenul poate fi destins.
Uneori bolnavii prezintă şi hepatomegalie mai puţin accentuată decât splenomegalia, şi micropoliadenopatii generalizate, nedureroase, edeme ale membrelor [26].
Se pot asocia manifestări nervoase, ulceraţii ale mucoasei tubului digestiv (din cavitatea bucală până la nivelul intestinului gros), şi uneori ulceraţii cutanate.
Sindromul hemoragie, cauzat de scăderea accentuată a trombocitelor, se manifesă prin: epistaxis, hemoragii gingivale, hemoragii intestinale, care sunt şi consecinţa ulceraţiilor intestinale [2, 11, 15, 35].
Manifestările nervoase constau în agitaţie sau stări de adinamie, dar pot fi întâlnite şi alte tulburări nervoase [26].
Manifestările cutanate - la locul inoculării poate apărea o leziune cutanată iniţială, reprezentată de papule mici (leishmaniom cutanat), în toate formele clinice ale leishmaniozei, dar în leishaman.jza hindusă (Kala Azar a adulţilor), sunt prezente 3 tipuri de leziuni cutanate:
1. Pigmentare difuză - pete hiperpigmentate, mai accentuate pe faţă şi membre, de unde şi denumirea de Kala Azar - febră neagră.
2. Macule hipopigmentate sau hiperpigmentate.
3. Noduli faciali, asemănători cu cei din lepra lepromapoasă, conferind feţei aspectul de facies leonin, sau pe corp. Nodulii sunt nedureroşi, pot apărea fie în cursul evoluţiei bolii, fie după terapie. Sunt leishmanoidele cronice [2, 15, 35].
în absenţa tratamentului leishmanioza este letală, mortalitatea fiind de 96%. Decesul survine Ia câteva luni, până la peste 1 an, datorită caşexiei şi pancitopeniei.
Diagnosticul orientativ este sugerat de aspectul cline: febră, splenomegalie şi anemie.
Examenul hematologic relevă: VSH crescut (80-100 mm/h), creşterea nivelului globulinelor cu modificarea raportului albumină/globuline sub 1, pozitivarea unor teste nespecifice, disproteinemie, evidenţiată prin testul formol leucogelificare (Gate- - Papacostas), frecvent folosit în diagnosticul leishmaniozei: serul de bolnav se amestecă cu o picătură soluţie formaldehidă 30%; agitare, păstrare la temperatura camerei. Test pozitiv: serul devine alb opac în 20 minute (3-30 minute). Rapiditatea pozitivării reacţiei indică nivelul disproteinemiei [2, 35]. Tablou sanguin evidenţiază:
. anemie, iniţial moderată, ulterior accentuată, până Ia 1 500 000 hematii/mm3, normocromă, normoreactivă.
. leucopenie marcată, cu scăderea accentuată a neutrofilelor (< 30-40% PMN neutrofile): 2000-3000 leucocite/mm3, cu inversarea formulei leucocitare: scăderea PMN Ia 30-40% şi creşterea mononuclearelor Ia 60-70% (2, 35).
. trombocitopenic: 100-150 000 trombocite/nim3, chiar sub 50 000 în formele hemoragice; timp de sângerare crescut, peste 16 minute.
Diagnosticul parazitologic oferă diagnosticul de certitudine. Urmăreşte evidenţierea leishmaniilor în celulele SRE din măduvă, ficat, splină. Se practică puncţia medulară (sternală Ia adulţi, la nivelul tibiei, crestei iliace la copii).
în frotiurile efectuate din măduvă şi colorate May-Grtlnwald-Giemsa, leishmaniile se găsesc în citoplasmă celulelor histiocitare, (forma amastigotă), sau libere printre celule, după spargerea lor: citoplasmă este albastră-pal, nucleul roşu, situat posterior, iar kinetoplastul roşu închis (este o formaţiune lineară, dispusă pe linia mediană) [26].
Puncţia ganglionară se poate practica în caz de adenopatii. Puncţia hepatică şi splenică pot determina accidente hemoragice. Nu se practică decât în caz de eşec al puncţiei medulare [2].
Cultivarea leishmaniilor este posibilă pe medii speciale: mediul NNN (Novy, McNeai, Nicole). Leishmaniile trec din forma amastigotă în forma promastigotă, Ia 22-28 °C, în 8 zile. Cultivarea permite izolarea tulpinii, testarea sensibilităţii la antileishmanide şi tipizarea [2,26,35].
Produsul biopsie se poate inocula la hamster intraperitoneal, urmărindu-se detectarea leishmaniilor în splină (dacă animalul nu moare la 6 luni va fi sacrificat).
Cultivarea şi inocularea la hamster a leishmaniilor sunt inconstante şi oferă rezultate tardive (2,11,35).
Diagnosticul serologic prin RFC, reacţia de hemaglutinare, precipitare în gel, IF indirectă, ELISA, permite diagnosticul în 95% din cazuri. Se consideră pozitive T>l/20, iar un T de 1/128 denotă infecţia activă.
In terapia leishmaniozei se folosesc:
1. Compuşii de antimoniu pentavalent: Glucantime (Antimoniat de N-metil glucamină), Pentostam (Stilbogluconat de sodiu)
2. Diamidine: Pentacarinat (Pentamidina).
3. Fungizonul (Amphotericina B).
Medicamentul de elecţie este Glucantime, Pentamidina şi Fungizonul administrându-se în situaţiile în care, Glucantimul este ineficient.
Patogenie
