rypanosomele metaciclice, depuse prin dejectiile plosnitei pe tegumentul uman, in urma gratajului sau pe mucoase, patrund in sange, se localizeaza in celulele SRE din diferite organe, unde se inmultesc rapid asexuat, prin schizogonie repetata, in forme endocelulare amastigote.
Cuprins:
Celula parazitată se sparge şi parazitul ajunge din nou în sânge, unde ia forma trypomastigotă [2,26,36].
Leziunea iniţială este o conjunctivită acută eritematoasă, cu infiltrat polinuclear şi forme amastigote libere. Ulterior paraziţii pătrund în celulele conjunctive şi în histiocite şi secundar în fibrele musculare striate, prezentând un tropism particular pentru fibrele miocardice, care sunt distruse prin multiplicarea paraziţilor .
Evoluţie clinică |
sus |
Perioada de incubaţie este de 5-20 de zile.
în fazele iniţiale, infecţia se manifestă printr-un sindrom oftalmo-ganglionar: edem palpebral unilateral, indolor; conjunctivită; inflamaţia ganglionilor limfatici preauriculari [26].
în perioada de stare bolnavii prezintă: febră neregulată, remitentă, persistentă uneori luni de zile, stare generală alterată, atingere miocardică: dureri precordiale, dispnee de efort, tulburări de ritm (bradicardie, tahicardie), modificarea EKG; edem generalizat, edem facial, poliadenopatii, hepatosplenomegalie, gastroenterită, meningoencefalită (rară, la nou-născuţi şi copii mici) [2,36].
în 10% din cazuri, evoluţia bolii este letală, prin complicaţii cardiace (insuficienţă cardiacă) şi neurologice (meningoencefalită) [26]. într-un procent mic de cazuri, evoluţia este spre cronicizare (în luni, ani), paraziţii putând persista sub formă amastigotă, în celule histiocitare, musculare, miocardice.
în formele cronice, infecţia poate evolua asimptomatic (la aproximativ 40% din persoanele parazitate) sau clinic manifest, fiind întâlnite visceropatii, în special cardiomiopatie cronică, manifestă prin insuficienţă cardiacă, care poate conduce la deces şi manifestări digestive: megaesofag, megacolon [2,26,35,36].
Trypanosomiaza congenitală este consecinţa transmiterii transplacentare a parazitului (forme trypomastigote), de la mame la făt. Nou născuţii se nasc prematu
r, sunt hipoponderali, prezintă hepatomegalie, splenomegalie, miocardită, manifestări neurologice. Evoluţia bolii congenitale este gravă, spre deces sau copiii rămân cu sechele neurologice semnificative .
Diagnosticul bolii Chagas este asemănător cu cel al bolii somnului, efectuându-se un diagnostic parazitologic, pentru evidenţierea paraziţilor în sânge, ser, aspirat, biopsie ganglionară, în frotiuri colorate Giemsa sau un diagnostic serologic, în formele cronice sau la donatorii de sânge, prin imunofluorescenţa indirectă, RFC, hemaglutinare indirectă, ELISA .
Este posibil în faza acută a parazitozei, cu derivate de nitrofurazon: Nifurtimox, Benzonidazol, aceste medicamente fiind inactive în formele cronice ale bolii .
Este dificilă în prezent. Se urmăreşte combaterea vectorilor cu insecticide, depistarea persoanelor parazitate, în special a donatorilor de sânge. Este necesară vaccinarea persoanelor din zonele endemice, dar vaccinul este în stadiu experimental .