Evolueaza clinic ca o meningoencefalita grava, mortala, febrila, datorita prezentei trypanosomelor in sistemul limfatico-sanguin si nervos. Boala somnului este intalnita in Africa tropicala, in focare legate de prezenta ctorului: tripanosomiaza produsa de Trypanosoma gambiense in estul Africii, iar cea produsa de Trypanosoma rhodensiense in Africa orientala [26].
Contaminarea umana se realizeaza frecnt prin intepatura mustei tse-tse, dar ocazional, este posibila si o contaminare mecanica prin dirse insecte si transmiterea interumana (congenitala, lactatie, transfuzie) .
Cuprins:
La locul de inoculare al trypanosomelor de către insecta hematofagă, poate apărea o leziune locală, denumită tripanom, reprezentată de un nodul eritematos, pruriginos, înconjurat de reacţie infiamatorie. Incubaţia variază de la 5 la 20 zile. Boala somnului evoluează stadial, distingându-se:
Faza de invazie: prin diseminarea trypanosomelor pe cale limfatică şi sanguină se produce o intensă reacţie a sistemului reticulo-histiocitar, cu hiperplazie ganglionară, hepatică, splenică şi afectare cerebrală: encefalită mezenchimatoasă limfoplasmocitară (leptomeningită difuză şi cerebrită perivasculară).
Faza cerebrala: encefalita mezenchimatoasâ de la debut devine în timp panencefalită (leucoencefalită demielinizantă), progresivă, ireversibilă, produsă prin mecanisme autoimune (posibil prin complexe autoimune). Apare un infiltrat limfo-plasmocitar şi o reacţie endotelială perivasculară, în special perivenoasă, fără afectarea neuronilor motori [26]. Concomitent se produce cardita, glomerulonefrita autoimună.
Evoluţie clinică |
sus  |
în faza de invazie (limfo-sanguină), în care paraziţii există în sânge şi fluidele tisulare, bolnavii prezintă: febră, adenomegaiie, splenomegalie, hepatomegalie, manifestări cutanate (în 10-20% din cazuri), edem facial, edeme maleolare, semne cardiovasculare şi manifestări nervoase prin afectarea trunchiului cerebral şi a diencefalului (hipotermie, anorexie/bulimie, modificări de comportament, tulburări senzitive, perturbări endocrine). Această fază durează luni, ani. Prin terapie este posibilă vindecarea fără sechele. în absenţa tratamentului boala evoluează spre faza cerebrală [2,35].
Faza meningo-encefalitică (cerebrală) se instalează după o perioadă variabilă. Predomină simptomatologia nervoasă, uneori ca singura manifestare a bolii. Adenopatia, hepatomegalia, splenomegalia, leziunile cutanate dispar. Bolnavii prezintă: tulburări senzoriale, psihice, de somn şi în final tulburări motorii.
Tulburările senzitive constau în: crampe musculare dureroase, disestezii (hiperestezii, parestezii), prurit, dureri radiculare, nevralgii [2,35].
Tulburările psihice determină modificări de caracter, de comportament, exuberanţă sau apatie, stări depresive alternând cu faze scurte de excitaţie, care conduc la acte impulsive (sinucidere, viol, crimă, piromanie) [2,26].
Tulburările de somn constau în inversia ritmului nictemcral: somnolenţă diurnă, insomnie nocturnă, urmate de accese de somn profund.
Tulburările motorii se manifestă prin pareze ale diverselor grupe musculare, mişcări anormale: tulburări cerebeloase, necoordonare cerebeloasă, mişcări coreo-atetozice, paralizii pseudotumorale, hipertonie extrapiramidală, crize convulsivante [26].
în evoluţie, starea generală se alterează, bolnavii intră în comă şi poate surveni decesul.
Diagnosticul orientativ este posibil în faza limfo-sanquină, fiind sugerat de anemie, hiperleucocitoză (cu monocitoză, plasmocitoză), hiperproteinemie, creşterea nivelului Ig.M serice.
Examenul L.C.R evidenţiază L.C.R clar, hipertensiv, citorahie, cu preponderenţa PMN neutrofile, hiperproteinorahie, hipoglicorahie [26].
Diagnosticul parazitologic urmăreşte evidenţierea trypanosomelor în sânge, aspirat ganglionar, măduvă hematogenă, sediment L.C.R, în preparate native (se detectează trypanosome mobile, printre hematii) sau în frotiuri colorate Giemsa [26]. Trypanosomele pot fi cultivate pe medii speciale: mediul NNN (Novy, Nicolle, Mc. Neal), la 28° dezvoltându-se forme epimastigote, iar la 39° forme tip metatrypanosoma.
Diagnosticul serologic se practică pentru detectarea anticorpilor specifici în sânge şi L.C.R., prin următoarele reacţii serologice: IF indirectă, ELISA, reacţia de hemaglutinare pasivă .
Se poate aplica un tratament medicamentos în faza limfo-sanguină, cu Suramină intra venos sau Pentamidină - Pentacarinat şi arsenoterapie, în faza cerebrală, cu Melarsoprol i.v sau în perfuzie [26]. Prin aplicarea terapiei este posibilă supravieţuirea, dar bolnavii rămân cu sechele neurologice.
Profilaxia individuală şi colectivă sunt dificile, adesea iluzorii. Nu există în prezent o chimioprofilaxie optimă. Chimioprofilaxia cu Pentamidină, asigură o protecţie de scurtă durată, putând avea şi efecte nocive. Utilizarea unui vaccin este limitată de variabilitatea antigenică accentuată a Trypanosomelor, în organismul persoanei parazitate [26]. Se poate încerca depistrea şi tratarea persoanelor parazitate, lupta antivectorială cu insecticide, dar combaterea rezervorului animal este practic imposibilă .
Patogenie
