Giardioza are o distributie geografica unirsala. Este mai frecnta in tarile in curs de dezvoltare, din zonele tropicale, unde Giardia este unul dintre principalii patogeni intestinali, care infecteaza copin avand prevalenta de 20-50%. Este intalnita si in zonele temperate. La noi in tara ocupa al doilea loc ca frecnta, dupa oxiuraza.
Cuprins:
Giardia intestinalis a fost considerat mult timp un parazit comensal, datorită faptului că aproximativ 50% (35-75%) din persoanele infectate cu Giardia intestinalis sunt purtători sănătoşi asimptomatici [4,6,15].
Ulterior, asocierea sa cu diareea, malabsorbţia la copii, epidemiile hidrice, precum şi infecţiile umane experimentale au stabilit definitiv patogenitatea sa. Aceasta este īnsă condiţionată de virulenţa tulpinii, numărul paraziţilor ingeraţi şi răspunsul imun al gazdei .
După contaminare se produce transformarea chisturilor ingerate īn trofozoiţi. Trofozoiţii colonizează suprafaţa mucoasei duodeno-jejunale şi rar, mai ales la copii, ileonul sau colonul [15].
Prezenţa lipidelor biliare, a mucinelor intestinale, a enterocitelor potenţează creşterea şi dezvoltarea sa, ceea ce explică predilecţia Giardiei intestinalis de a coloniza intestinul subţire. Trofozoiţii necesită pentru dezvoltarea lor dizaharide (lactoză), fosfolipide, acizi graşi, colesterol. Trofozoiţii au tendinţa de a se ataşa de mucoasa duodeno-jejunală, prin discul de aderare (la nivelul unui receptor specific), de a pătrunde īn criptele mucoasei intestinale şi chiar īn submucoasă [6].
Ca urmare a fixării trofozoiţilor pe marginea īn perie a enterocitelor se produce: lezarea marginii īn perie a enterocitului (demonstrată la unii pacienţi prin ME); modificarea capacităţii absorbante a enterocitului, utilizarea de către parazit, prin osmoză a substanţelor nutritive deja asimilate şi dializate de enterocit.
La acestea se adaugă consecinţele prezenţei unui număr mare de paraziţi pe suprafaţa mucoasei intestinale. Pot exista un milion
de trofozoiţi/cm^ de mucoasă intestinală [6].
Mecanismele menţionate declanşează un intens proces inflamator -duodenojejunită. Procesul inflamator se poate extinde la nivelul căilor biliare - colecistită, antrenānd stază biliară, hepatomegalie şi manifestări hepatobiliare.
Lambliaza poate evolua ca o enterită, enterocolită [11,15,16].
In cazul unei infecţii masive, porţiuni extinse ale mucoasei intestinale sunt acoperite de o perdea de paraziţi, care īmpiedică procesul obişnuit de absorbţie a substanţelor nutritive, determinānd tulburări de malabsorbţie.
Prin absorbţia produşilor metabolici, toxici ai parazitului, la copii se pot asocia tulburări nervoase şi mai rar manifestări alergice (īn 10% din cazuri) [6,15].
Patogenitatea Giardiei poate creşte, prin asocierea sa cu alte infecţii parazitare, bacteriene (dizenterie) sau stări patologice.
Evoluţie clinică |
sus  |
Infecţia cu Giardia intestinalis poate evolua asimptomatic: purtători sănătoşi (35-75%), cu rol īn diseminarea parazitozei sau clinic manifest, ca un sindrom diareic acut autolimitant sau cu progresie spre sindrom diareic cronic, asociat cu malabsorbţie şi scădere īn greutate [27].
Giardioza (Lambliaza) clinic manifestă este expresia duodenitei, duodenojejunitei, enteritei sau enterocolitei lambliazice, care evoluează independent sau asociat, conturānd o simptomatologie polimorfă. Sunt īntālnite forme enteritice (mai frecvente la copii), hepatobiliare, duodenilice (mai frecvente la adulţi), pseudosprue cu tulburări asociate de absorbţie intestinală [6].
Giardioza evoluează diferit la adulţi şi la copii.
La adulţi, debutul este īn general insidios, cu durată de 1-2 săptămāni, timp īn care examenul coproparazitologic poate fi negativ, deoarece, perioada de la ingerarea chisturilor pānă la eliminarea lor poate fi mai mare decāt debutul bolii. Scaunele sunt păstoase, mai rar diareice, īnsoţite de dureri abdominale postprandiale, fără localizare precisă.
Adesea simptomatologia este mai discretă constānd doar īn dureri postprandiale [6]. Uneori se declanşează o adevărată duodenită parazitară, cu repercusiuni asupra funcţiilor hepatobiliare. Trebuie suspectată giardioza la un bolnav cu scaune păstoase şi greţuri [2].
La copii, debutul este uneori brusc şi sunt mai intense tulburările intestinale. Scaunele sunt adesea frecvente, semilichide. Concomitent, copiii prezintă anorexie şi iritabilitate. īn cazuri severe, giardioza poate provoca la copii veritabile sindroame de malabsorbţie intestinală (proteică, dizaharidică, avitaminoză A, B12, etc), cu deficit de creştere [2].
La pacienţii AIDS, giardioza poate antrena diarei prelungite, responsabile de malabsorbţie.
Diagnosticul lambliazei se realizează prin examen coproparazitologic şi examenul bilei.
I. Examenul coproparazitologic permite evidenţierea chisturilor īn preparat nativ sau frotiu:
Preparatul nativ poate fi practicat prin suspendarea MF īn SF sau īn soluţie Lugol:
. īn preparatul nativ efectuat īn SF, chisturile se detectează greu şi pot fi confundate, datorită dimensiunilor mici şi a aspectelor atipice, din punct de vedere al dimensiunii şi formei [II].
. īn preparatul nativ efectuat īn soluţie Lugol, chisturile sunt evidente fiind colorate īn brun. Se detectează detaliile structurale şi aspecte diferite:
a) chisturi mari, oval rotunde, colorate brun deschis. Sunt chisturi tinere, recent formate, bine hidratate. Dubla membrană se observă net, dar nucleii şi mănunchii de flageli sunt mai estompaţi.
b) chisturi de dimensiuni medii, ovale, colorate brun īnchis. Dublul contur se distinge mai greu dar interiorul chistului este net.
c) chisturi mici albastre sau palid cenuşii sunt rar văzute (2-3%). Nu au contur dublu şi au interior omogen. Sunt chisturi neviabile [11].
Se pot folosi tehnici de concentrare: flotaţie cu sulfat de zinc sau formalină, eter.
Frotiui efectuat din MF suspendate īn SF, colorat May Griinwald Giemsa, Wheatley Gomori (cu tricrom), Heidenhain (hematoxilină-ferică), evidenţiază structura chisturilor şi a trofozoiţilor.
Examenul coproparazitologic permite evidenţierea trofozoiţilor doar īn scaune apoase, īn stadiul acut al bolii, mai ales la copii (īn 5-10% din cazuri) [20]. īn general, īn giardioză, scaunul este semiformat şi nu pot fi găsiţi trofozoiţi mobili. Eventual se obţine un rezultat pozitiv după administrarea unui purgativ salin [2].
īn eliminarea chisturilor există perioade negative de 7-10 zile. (uneori de 20-30 zile), motiv pentru care este necesară repetarea examenul coproparazitologic de 4-5 ori, la interval de 7-10 zile, īnainte de a infirma suspiciunea de giardiază [2,11,15].
Determinarea intensităţii parazitare (numărul chisturilor / cāmp microscopic) nu prezintă importanţă practică, ci doar epidemiologică. O colectivitate cu intensitate parazitară medie sau ridicată (6-20 sau peste 20 chisturi pe cāmp) indică focar de giardiază [11].
II. Examenul lichidului duodenal şi al bilei evidenţiază trofozoiţi, īn lichid duodenal.
Se indică īn caz de examen coproparazitologic negativ.
Se recoltează bila B prin sondaj duodenal (după administrarea de sulfat de magneziu, pentru desprinderea paraziţiilor de pe mucoasa duodenală). Se impune examinarea precoce la 15-20\' pānă la 1-2 ore de la recoltare, datorită viabilităţii scăzute a trofozoiţilor. Dacă nu este posibilă examinarea imediată, se recurge la conservarea bilei īn 1-2 ml formol sau Lugol. Trofozoiţii īşi pierd mobilitatea dar nu se lizează.
Examinarea bilei se poate face īn preparat nativ efectuat din: o picătură de bilă, formaţiuni mucoase (flocoane, filamente de mucus, care plutesc īn bila recoltată şi sunt bogate īn paraziţi), sediment biliar.
īn preparatul nativ, trofozoiţii se recunosc uşor datorită mişcărilor caracteristice (sacadate, de rostogolire). Trofozoiţii morţi sunt puternic refringenţi şi păstrează forma de paletă (forma de pară şi forma de lingură din profil). La examinarea cu obiectivul de 40 se disting amănuntele de formă şi structură, īn special prezenţa a doi nuclei [11].
In frotiurile efectuate din bilă, colorate May-Grunwald Giemsa, se pot detecta detaliile structurale (nucleu, flageli).
III. Cultivarea parazitului nu se practică.
IV. Diagnosticul serologic se realizează prin 1F indirectă, utilizānd ca antigen trofozoiţi fixaţi pe lamă. Se consideră semnificative reacţiile pozitive cu titru de 1/50 - 1/400 [2,11,28].
V. Controlul postterapeutic constă īn 4-6 examene coproparazitologice efectuate la 7-10 zile interval, după 7-10 zile de la īntreruperea tratamentului .
Se practică tratament medicamentos cu: Metronidazol (Flagyl), Tinidazol (Fasygine).
1. Măsuri de combatere a rezervorului de infecţie: prin depistarea persoanelor parazitate asimptomatice ("purtători sănătoşi"), prin examene coproparazitologice repetate la copiii admişi īn colectivităţi şi adulţii din sectorul alimentar sau din colectivităţile de copii. Datorită perioadelor negative existente īn eliminarea chisturilor, un singur examen coproparazitologic efectuat la intrarea īn colectivităţi, nu reuşeşte să identifice toate persoanele infectate. īn cazurile suspecte se practică şi examenul repetat al bilei. Persoanele parazitate depistate vor fi supuse unui tralament complet şi controlului repetat postterapeutic [11].
2. Măsuri īndreptate īmpotriva modului de răspāndire a bolii prin:
. dezinfecţia apei (clorinarea apei este suficientă, fiind necesară eventual, fierberea apei īn zone endemice).
. protecţia contaminării solului cu dejecţii umane infectate, a contaminării alimentelor. īn zonele endemice, se recomandă consum de alimente gătite, deoarece crudităţile pot fi spălate cu ape contaminate.
. combaterea muştelor
. respectarea condiţiilor de igienă personală individuală şi generală īn colectivităţi.
Patogenie
