mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Principalele glomerulopatii
Index » Afectiuni ale rinichiului si tractului urinar » Principalele glomerulopatii
» Glomerulonefritamembranoproliferativa

Glomerulonefritamembranoproliferativa


Share





Aceasta entitate morfologica, cunoscuta si ca glome-rulonefrita mezangiocapilara, este caracterizata prin ingrosarea MBG si modificari proliferative la microscopia optica (elul 274-4). Incidenta este egala la barbati si femei si este mai mare la rasa alba. Se identifica doua tipuri majore. Ambele sunt caracterizate prin cresterea difuza a celularitatii mezangiale si matricei si ingrosarea si duplicarea MBG asa incat aspectul lobular al ghemului glomerular este exagerat. Caracteristica tipului I de GNMP este prezenta de depozite subendoteliale si mezangiale la microscopul electronic care contin C3 si IgG sau IgM; arareori, depozite de IgA sunt edentiate de microscopia electronica (ura 274-3). Caracteristica tipului II de GNMP (boala depozitelor dense) este prezenta depozitelor electronodense in MBG si in alte membrane bazale renale (edentiate de microscopia electronica) care se coloreaza pentru C3 si putin sau deloc pentru imunoglobuline.


Majoritatea pacientilor cu tipul I de GNMP prezinta prote-inurie severa sau sindrom nefrotic, sediment urinar activ si RFG normala sau usor modificata. Nivelurile de C3 sunt de obicei scazute si nivelurile de Clq si C4 sunt la limita normalului sau scazute. Tipul I de GNMP este o glomerulonefrita cu complexe imune si poate fi asociat cu o varietate de infectii cronice (de ex. endocardite bacteriene, rusul imunodeficientei umane, hepatita B si C), boli sistemice cu complexe imune (de ex. LES, crioglobulinemia) si malignitati (de ex. leucemia, limfoamele). Tipul I de GNMP este o boala relativ benigna si 70-85% din pacienti supraetuiesc fara afectarea clinica semnificativa a RFG. Nu exista nici o terapie dovedita pentru pacientii cu boala progresiva in plus fata de eradicarea infectiei, neoplasmului sau bolii sistemice subiacente, cand este posibila. Tipul II de GNMP se poate prezenta de asemeni cu proteinurie sau sindrom nefrotic; totusi, unii pacienti se prezinta cu sindrom nefritic, GNRP sau hematurie macroscopica recurenta. Tipul II de GNMP este o boala autoimuna in care pacientii au un auto-anticorp IgG denumit factor nefritic C3 care se leaga de convertaza C, enzima ce meolizeaza C3 si il face rezistent la inactivare ( modulul 273). Tipul II de GNMP are o evolutiei variabila; RFG ramane sila la unii pacienti si scade gradat pana la boala renala terminala in 5-l0 ani la altii. Nu exista o terapie eficienta pentru aceasta boala.


GLOMERULOPATIA FIBRILARA-IMUNOTACTO-IDA

Aceasta entitate clinicopatologica ocupa 1 % din diagnostice in cele mai largi serii de biopsii. Teoretic, toti pacientii se prezinta cu proteinurie si >50% cu sindrom nefrotic. Majoritatea pacientilor au, de asemenea, hematurie, hipertensiune si insuficienta renala. Aspectele la microscopul optic variaza de la expansiune mezangiala si ingrosarea membranei bazale cu material PAS-pozitiv pana la glomerulonefrite proliferative si cu semilune. La microscopia elecronica acest material PAS-pozitiv este observat a fi compus din manunchiuri dezordonate (glomerulopatie fibrilara) sau organizate (glomerulopatie imunotactoida) de microfibrile si microtubuli a caror compozitie ramane sa fie definita. Etiologia glomerulopatiei fibrilare-imu-notactoide ramane sa fie silita. Pacientii cu varianta imunotactoida au o incidenta crescuta a bolilor maligne limfo-proliferative. Nu s-a dovedit a exista o terapie eficienta pentru glomerulopatia fibrilara-imunotactoida si multi pacienti progreseaza spre boala renala terminala in 1-l0 ani. Transtul este o optiune abila in ultima situatie.

GLOMERULONEFRITA MEZANGIALA PROLIFE-RATIVA
La 5-l0% din pacientii cu sindrom nefrotic idiop atic biopsia renala arata o crestere difuza a celularitatii glomerulare, predominant prin proliferarea celulelor mezangiale endoteliale si infiltrarii cu monocite. Prin imunofluorescenta sunt observate o varietate de modele si includ depozite de IgA, IgM, IgG si/sau complement ori absenta reactantilor imuni. Este probabil ca aceasta entitate morfologica sa constituie, de fapt, un grup heterogen de boli care includ forme atipice de BLM si GSFS si forme usoare sau remise de glomerulopatii cu complexe imune sau pauci-imune descrise anterior, dupa sindromul nefritic si GNRP. Avand in vedere heterogenitatea acestui diagnostic, prognosticul este variabil. In general, proteinuria persistenta de nivel nefrotic semnifica un prognostic prost, cei mai multi dintre pacienti evoluand spre insuficienta renala terminala in 10-20 ani in ciuda terapiei imunosupresoare.



TRATAMENT

Sindromul nefrotic si complicatiile Tratamentul sindromului nefrotic include: (1) tratamentul specific al entitatii morfologice subiacente si, cand este posibil, etiologic ( mai sus); (2) masuri generale pentru controlul proteinuriei daca remisiunea nu se obtine cu terapie imunosupresoare si alte masuri specifice si (3) masuri generale pentru controlul complicatiilor nefrotice.
Masurile generale se pot aplica pentru controlul proteinuriei in sindromul nefrotic daca pacientii nu raspund la terapia imunosupresoare si la alte masuri specifice si sufera o insuficienta renala progresiva sau complicatii nefrotice severe. Masurile nespecifice care pot reduce proteinemia includ dieta cu restrictia proteinelor, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) si AINS. Primele doua masuri au ca scop reducerea proteinuriei si reducerea ratei de progresie a insuficientei renale prin scaderea presiunii intraglomerulare si prevenirea dezvoltarii glomerulosclerozei focale si segmentare mediate hemodinamic. Exista do certe ca inhibitorii ECA sunt renoprotectori in nefropatia diabetica la om ( modulul 275) si ca atat inhibitorii ECA, cat si restrictia proteica reduc dezvoltarea GSFS la animale, experimental. Rolul lor in tratamentul sindromului nefrotic in alte situatii nu este dovedit. AINS reduc, de asemenea, proteinuria la unii pacienti cu sindrom nefrotic, probabil prin alterarea hemodi-namicii glomerulare sau a caracteristicilor permeabilitatii MBG. Acest potential beneficiu trebuie at cu riscul inducerii insuficientei renale acute, hiperpotasemiei, retentiei hidrosaline si altor reactii adverse.
Complicatiile sindromului nefrotic care pot necesita un tratament sunt edemul, hiperlipedemia, trombembolismul, malnutritia si deficitul de tamina D. Edemul trebuie abordat cu precautie prin restrictie sodata moderata, de obicei 1-2 g/zi, si utilizarea judicioasa a diureticelor de ansa. Nu este intelept sa se indeparteze >1 Kg de edem pe zi deoarece diureza agresiva poate precipita depletia volumului intra-vascular si azotemia prerenala. Administrarea de albumina desodata nu este recomandata deoarece este, in cea mai mare parte, excretata in 24-48 de ore.in timp ce multi nefrologi sustin medicamentele hipolipemiante pentru a scadea nivelurile de lipoproteine cu densitate joasa si de colesterol, pentru a preveni ateroscleroza accelerata si pentru a diminua teza de declin a RFG, valoarea acestor interventii in aceasta situatie nu a fost demonstrata conngator. Anticoagularea este indicata pentru pacientii cu tromboza venoasa profunda, tromboza arteriala si embolism pulmonar. Pacientii pot fi relativ rezistenti la heparina ca o consecinta a declinului de antitrombina III. Angiografia venei renale si venei cave sunt, probabil, indicate doar cand embolia apare sub anticoa-gulare si se intentioneaza insertia unui filtru in vena cava. Nu exista un consens cu prire la dieta optima pentru pacientii cu sindrom nefrotic. Dietele bogate in proteine pentru a preveni malnutritia sunt acum in dizgratie deoarece suplimentele proteice au un efect mic chiar nici unul, asupra nivelurilor de albumina si pot agrava progresia bolii renale prin excretia crescuta de proteine urinare. Valoarea potentiala a restrictiei alimentare de proteine pentru reducerea proteinuriei si diminuarea declinului RFG este discutata mai sus. Suplimentarea cu tamina D este recomandata la pacientii cu dovada clinica sau biochimica de deficit de tamina D.



Tipareste Trimite prin email






Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2022 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Afectiuni ale rinichiului si tractului urinar:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai