In majoritatea cazurilor, existenta diferentelor functionale in conducerea si refractibilitatea nodului AV sau prezenta unui fascicul AV accesor reprezinta substratul producerii TPSV (denumita anterior tahicardie paroxistica atriala). Studiile electrofiziologice au demonstrat ca mecanismul ce sta la baza majoritatii TPSV este reintrarea (ura 231-5). Reintrarea a fost localizata la nivelul nodului sinusal, atriului, nodului AV sau exista un macrocircuit cu conducere anterograda prin nodul AV si retrograda printr-o cale accesorie. O astfel de cale accesorie poate conduce si in sens anterograd, in acest caz fiind prezent sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW). Atunci cand calea accesorie se manifesta numai prin conducere retrograda este denumita cale accesorie ascunsa (ura 23\\-5B). in aceste cazuri, aspectul complexului QRS in timpul ritmului sinusal este normal. In absenta sindromului WPW, reintrarea in nodul AV sau printr-o cale AV accesorie ascunsa reprezinta mecanismul de producere a peste 90% din TPSV.
TAHICARDIA PRIN REINTRARE IN NODUL AV
Nu exista o predispozitie legata de rsta sau de o anumita afectiune in producerea acestei tahicardii, cea mai frecventa cauza de tahicardie supraventriculara. Totusi, ea a fost mai frecvent obserta la femei. Se prezinta ca o tahicardie cu complexe QRS inguste, cu un ritm regulat, cu o frecventa riind intre 120 si 250 batai pe minut. EA care initiaza aritmia se asociaza aproape intotdeauna cu un interl PR prelungit. Undele P retrograde pot fi absente, incluse in complexul QRS sau apar ca distorsiuni ale partii terminale a complexului QRS (ura 231-5A).
TPSV prin reintrare in nodul AV (ura 231-6) poate fi initiata si oprita prin extrasistole atriale. Debutul tahicardiei se asociaza aproape intotdeauna cu alungirea interlului PR datorat intarzierii marcate a conducerii in nodul AV (alungirea interlului AH) care urmeaza unei EA care este critica pentru producerea aritmiei. Alungirea brusca a interlului AH concorda cu teoria celor doua cai de la nivelul nodulului AV: (1) o cale beta (rapida), cu conducere rapida si perioada refractara lunga, si (2) o cale alfa (lenta), cu conducere lenta si perioada refractara scurta. In timpul ritmului sinusal se manifesta numai conducerea pe cale rapida, rezultand un interl PR normal ( ura 231-6). Extrastimulii atriali cu un interl de cuplaj critic sunt blocati pe calea beta datorita perioadei lor refractare mai lungi si sunt condusi lent pe cale alfa. In cazul cand conducerea pe calea alfa este suficient de lenta pentru a permite caii beta sa iasa din perioada refractara prealabila, urma un singur ecou atrial sau o tahicardie sustinuta. Sustinerea reintrarii in nodul AV necesita existenta unui echilibru critic intre viteza de conducere si perioadele refractare din interiorul nodului AV. Actirea atriala retrograda si cea ventriculara anterograda se produc simultan, explicand de ce undele P pot sa nu fie vizibile pe ECG de suprafata.
Caractere clinice Reintrarea AV nodala poate produce palpitatii, sincope si insuficienta cardiaca, in functie de frecventa si durata aritmiei si de prezenta si severitatea bolii cardiace de fond. Hipotensiunea si sincopa se pot produce prin disparitia brusca a contributiei atriale la umplerea ventriculara, acest lucru putand duce si la o importanta crestere a presiunii atriale, la edem pulmonar acut si la scaderea umplerii ventriculare. Contractiile atriale simultane cu cele ventriculare pot produce unde a ample cu fiecare bataie a inimii.
TRATAMENT
Manevrele gale la pacientii fara hipotensiune, mai ales compresia sinusului carotidian, pot intrerupe aritmiain 80% din cazuri. in cazurile cu hipotensiune, cresterea presiunii prin administrarea intravenoasa prudenta de fenilefrina, cu cresteri progresive de 0,1 mg, poate opri singura aritmia sau in asociere cu compresia sinusului carotidian. Daca aceste manevre sunt ineficiente, medicamentele de electie sunt: verapamil (2,5-l0 mg intravenos) sau adenozina (6-l2 mg intravenos). Noi preferam utilizarea adenozinei care are un timp de injumatatire foarte scurt, scazand posibilitatea aparitiei efectelor secundare. Beta-blocantele pot fi utilizate pentru rarirea sau oprirea tahicardiei, dar ele reprezinta o a doua alegere terapeutica. Glicozizii digitalici isi instaleaza efectul mai lent si de aceea nu sunt indicati in terapie de urgenta. In cazul in care acest tratament este fara succes sau cand tahicardia are caracter recurent, se recomanda stimularea prin pacemaker temporar, atrial sau ventricular, inserat pe cale endovenoasa. Totusi, cardioversia electrica trebuie avuta in vedere in cazurile in care tahicardia provoaca ischemie severa si/sau hipotensiune. Reintrarea AV nodala poate fi prevenita de obicei prin administrarea medicamentelor ce actioneaza primar pe calea lenta anterograda (cum ar fi digitala, beta-blocantii sau blocantii canalelor de calciu), sau pe calea rapida (clasa IA sau IC; elul 231-2). Noi recomandam ca prima terapie digitala, beta-blocantii sau blocantii canalelor de calciu deoarece raportul risc/ beneficiu asociat tratamentului cu astfel de medicamente este mai favorabil pacientului, decat in cazul administrarii agentilor antiaritmici din clasa IA sau IC. Medicamentele capabile sa previna recurentele impiedica inducerea aritmiei prin stimulare programata. Aceasta tehnica utilizeaza un cateter pacemaker temporar, conectat la un stimulator fiziologic cu alura riabila si care poate realiza stimulare cu unul sau mai multi stimuli prematuri, precis programati in timp. Pacientii simptomatici care necesita tratament cronic pot beneficia de modificarea functiei nodului AV cu ajutorul unui cateter de radiofrecventa. Pe baza acestei metode se pot intrerupe peste 90% din reintrarile AV nodale, metoda dovedindu-se sigura cu toate ca exista un risc de 1-5% de producere a unui bloc AV, care necesita imtarea unui pacemaker permanent.
TAHICARDIA PRIN REINTRARE AV TPSV prin reintrare AV include in circuitul de reintrare un fascicul atrioventricular accesor ascuns. in acest fel, impulsul circula anterograd de la atrii, prin nodul AV si sistemul His-Purkinje, spre ventriculi si apoi retrograd printr-un fascicul accesor (ascuns) inapoi la atrii. Pacientii cu aceste tulburari au acelasi tip de TPSV ca si pacientii cu sindrom WPW ( mai jos), dar fasciculul accesor nu poate conduce in sens anterograd in timpul ritmului sinusal sau in timpul altor tahiaritmii atriale.
Tahicardia prin reintrare AV poate fi initiata si terminata printr-o EA sau EV. Initierea TPSV de catre o EV este virtual diagnostica pentru reintrarea AV. Alternanta complexelor QRS survine la aproximativ o treime din aceste tahicardii. Undele P apar de obicei dupa complexele QRS deoarece in timpul reintrarii AV actirea atriala trebuie sa urmeze celei ventriculare ( ura 23\\-5B).
Harta actirii atriale are o mare loare in eluarea originii acestei tahicardii. Majoritatea fasciculelor accesorii ascunse sunt situate pe partea stanga. Prin urmare, in timpul TPSV sau a stimularii ventriculare, secventa actirii initiale se inregistreaza in atriul stang, de obicei prin intermediul unui cateter plasat in sinusul coronar (ura 231-7). Aceasta actire atriala excentrica este net deosebita de secventa actirii normale retrograde in care actirea initiala a atriilor are loc in zona jonctiunii AV. Capacitatea stimulului ventricular de a fi condus la atrii intr-un moment in care fasciculul His se gaseste in perioada refractara si oprirea tahicardiei printr-un stimul ventricular care nu ajunge la atrii, are loare de diagnostic pentru conducerea retrograda printr-un fascicul accesor ascuns.
