Au fost prO-
puse mai multe clasificari ale medicamentelor antiaritmice, dar cea mai frecvent folosita este o modificare a celei propuse de Vaughan si Williams ( elul 231-l). Aceasta clasificare se bazeaza pe capacitatea antiaritmicelor de a modifica la nivelul celulei miocardice (1) curentii ionici excitatori (Na+ sau Ca2+), (2) durata potentialului de actiune si (3) automatismul (faza a 4-a a depolarizarii). Aceste efecte ale medicamentelor asupra celulelor cardiace izolate explica unele din proprietatile antiaritmicelor. Astfel, scaderea fluxurilor excitatorii prin antiaritmicele din clasa I si clasa IV, duce la incetinirea vitezei de conducere si intreruperea aritmiilor prin blocarea conducerii in ariile de exciilitate marginala, unde viteza de conducere este deja mica. Clasa III de antiaritmice isi exercita efectul prin cresterea refractaritatii datorita prelungirii duratei potentialului de actiune. Totusi, clasificarea prezinta o serie de limitari. Efectele electro-fiziologice ale acestor medicamente in vi pot fi diferite de efectele asupra celulelor izolate. De asemenea, nu sunt luate in consideratie efectele asupra frecventei cardiace si asupra geometriei fibrelor miocardice. Nu toate medicamentele (de exemplu, adenozina) sunt incluse in aceasta clasificare. In sfarsit, unele antiaritmice (de exemplu, amioda-rona), prezinta proprietati ale mai multor clase. Utilizarile si actiunile antiaritmicelor disponibile in mod obisnuit sunt prezentate in elele 231-2 si 231-5.
Terapia electrica a tahiaritmiilor pacemakere Stimularea cardiaca prin pacemaker poate fi folosita cu scopul opririi aritmiilor si, in unele cazuri selectate, cu scopul prevenirii aritmiilor recurente supraventriculare si ventriculare. Deoarece multe tahiaritmii par sa se datoreze unui mecanism de reintrare caracterizat printr-un circuit traversat de impulsuri, aplicarea unui stimul programat poate penetra si depolariza precoce o parte a circuitului, facandu-l astfel refractar pentru impulsul urmator si intrerupand circuitul. Terapia prin pacemaker a tulburarilor de ritm este in general rezervata acelor pacienti care prezinta aritmii refractare la tratamentul farmacologic si care se mentin sili hemodinamic in timpul tahicardiei.
Toate formele de stimulare prin pacemaker necesita evaluari repetate ale eficientei si capacitatii lor de a opri aritmia, cu ajutorul testelor electrofiziologice efectuate inaintea imtarii unui astfel de dispozitiv.
Tipul de stimulator si modalitatea selectata de oprire a aritmiei depind de (1) frecventa tahicardiei (frecventele peste 160 batai pe minut sunt rareori oprite de un singur stimul prematur), (2) tipul aritmiei (flutterul atrial si TV sunt rareori oprite prin extrastimuli unici) si (3) tratamentul concomitent farmacologic.
Deoarece multe tahicardii nu pot fi oprite printr-un singur stimul prematur, s-au dezltat pacemakere care permit introducerea mai multor extrastimuli (pacing in rafala). In prezent, pacemakerele antitahicardice sunt folosite aproape exclusiv pentru aritmii ventriculare datorita succesului tratamentului de ablatie prin radiofrecventa folosit in aritmiile supraventriculare.
Stimularea prin pacemaker cardiac a fost folosita, de asemenea, pentru prevenirea tahiaritmiilor ventriculare. TV
polimorfa asociata cu interval QT prelungit si bradicardie (torsada varfurilor, . 1405) raspunde cel mai bine la acest tratament. Stimularea atriilor si/sau a ventriculilor la frecvente cuprinse intre 90 si 120 batai pe minut pare sa mareasca omogenitatea refacerii electrice si sa reduca mult propensiunea spre recurenta a aritmiilor.
Pacemakerele pot avea o sursa proprie sau pot fi alimentate extern, de la o sursa de radiofrecventa. Pacemakerele cu sursa proprie pot functiona automat [adica au incorporat un program (cirucuit) de recunoastere a aritmiei] sau pot fi activate cu un magnet extern. Principalul avantaj al sistemului automat este acela ca nu este necesar ca pacientul sa sesizeze tulburarea de ritm in vederea opririi acesteia. Avantajele sistemului activat extern includ (1) scaderea riscului de administrare a unui tratament care nu este necesar, datorita unor greseli de detectare si (2) posibilitatea de a incepe monitorizarea din momentul tentativei de oprire a aritmiei. Acest tip de monitorizare este adesea util, daca se aplica stimularea prin pacemaker ca metoda de oprire a TV, in ciuda riscului de accelerare a aritmiei prin stimulare.
Folosirea limitata a terapiei prin stimulare este datorata in principal urmatorilor factori: (1) modificarea caracteristicilor aritmiei in timp, asa incat stimularea programata nu mai reuseste sa opreasca tahicardia, (2) risc de accelerare a tahicardiei cu aparitia FA in cazul stimularii atriale si cu aparitia TV si FV in cazul stimularii ventriculare si (3) recunoasterea gresita a tahiaritmiilor supraventriculare ca tahicardii ventriculare, ducand la aplicarea unei terapii eronate care poate initia TV sau FV. Pacemakerele de viitor care r putea realiza cardioversia si defibrilarea r duce la cresterea utilizarii pacing-ului in tratamentul aritmiilor ( mai jos).
