La sfarsitul secolului douazeci, reumatismul articular acut este mult mai putin frecnt decat in urma cu 50 de ani. in SUA, la sfarsitul anilor 1940, pacientii cu reumatism articular acut si cardiopatie reumatismala reprezentau mai mult de jumatate din copin de varsta scolara cu afectiuni cardiovasculare. in cursul celui de-al II-lea razboi mondial erau peste 20.000 de cazuri de reumatism articular acut numai in cadrul marinei din Statele Unite. in tarile industrializate ale lumii, incidenta reumatismului articular acut a scazut remarcabil, boala denind rara. Totusi, in multe tari in curs de dezvoltare, reprezentand aproximativ doua treimi din populatia lumii, infectiile strepto-cocice, reumatismul articular acut si cardiopatia reumatismala raman probleme de sanatate publica foarte importante. Importanta problemei in aceste tari este actualmente similara celei din America de Nord de acum 50 de ani.
Scaderea incidentei reumatismului articular acut si prevalenta joasa a cardiopatiei reumatismale in tarile industrializate a determinat mai multi medici si autoritati de sanatate publica sa concluzioneze incorect ca aceste conditii nu mai reprezinta o problema. Totusi, incepand din anii 80 epidemii intinse de reumatism articular acut atat la adultii cat si la copin din America de Nord au confirmat capacitatea acestei boli potential sere de a reaparea si de a determina probleme majore de sanatate publica. Nici agentii antimicrobieni, nici alte masuri de sanatate publica nu au fost eficiente pe deplin in controlul reumatismului articular acut.
EPIDEMIOLOGIE Epidemiologia reumatismului articular acut este identica celei a infectiilor cu streptococ de grup A ale tractului respirator superior (modulul 143). Ca si in cazul infectiilor streptococice ale faringelui, reumatismul articular acut apare cel mai frecnt la copii; varful de incidenta legata de varsta este intre 5 si 15 ani. Majoritatea atacurilor initiale la adulti au loc la sfarsitul celei de-a doua si inceputul celei de-a treia decade de viata. Rar, atacurile initiale apar in a patra decada, episoade recurente putandu-se intalni chiar si mai tarziu; exista atacuri documentate si in decadele a cincea si a sasea de viata.
Factorii de risc epidemiologici clasic asociati cu atacurile individuale si in special cu epidemiile de reumatism articular acut includ standardul scazut de viata, in special aglomeratia; boala este mai frecnta la populatiile cu standard social si economic scazut. Totusi, epidemiile din Statele Unite de la sfarsitul anilor \'80 si inceputul anilor \'90 nu s-au putut explica pe deplin prin acesti factori. Marea epidemie din Utah de aproape 300 de cazuri pe o perioada de 7 ani a afectat pacienti ce apartineau familiilor clasei de mijloc cu acces usor la ingrijirea medicala. Asadar, se poate concluziona ca atat organismul insusi cat si gradul imunitatii individuale/comunitare la seroti-purile prevalente in comunitatile afectate sunt factori de risc de importanta egala.
Unele studii au aratat ca aproximativ 3% din indivizii netratati de faringita cu streptococ de grup A fac reumatism articular acut. Epidemiologia reumatismului articular acut este de asemenea influentata de serotipurile streptococului de grup A prezente in populatie. Conceptul de "reumatogenicitate\" a tipurilor specifice este puternic bazat pe dovada epidemiologica a asocierii anumitor serotipuri cu reumatismul articular acut (serotipurile 5, 6, 18 etc). Tipurile mucoide sau puternic incapsulate se asociaza cu reumatismul articular acut.
PATOGENIE in urma cu peste o jumatate de secol, studiile de inceput ale lui Lancefield au diferentiat streptococii beta-hemolitici in mai multe grupuri serologice. Aceasta a condus in final la asocierea intre infectia cu germeni de grup A a orofaringelui (nu si a altor sedii) si dezvoltarea ulterioara a reumatismului articular acut. Totusi mecanismele responsabile de dezvoltarea reumatismului articular acut postinfectios raman neclare. Din punct de dere istoric, intelegerea patogeniei reumatismului articular acut a fost sistematizata in trei categorii: (1) infectii directe cu streptococi de grup A, (2) efect toxic al produsilor extracelulari ai streptococului asupra tesuturilor gazdei si (3) un raspuns imun anormal sau disfunctional la unul sau mai multi antigeni somatici sau extracelulari inca neidentificati produsi de toti (sau probabil doar de unii) streptococii de grup A.
Exista do insuficiente pentru a sustine infectia directa a cordului ca fiind enimentul initiator. in plus, desi se presupune ca toxine ca streptolizina 0 si altele sunt responsabile de sechelele cardiace, nu exista in momentul acesta date foarte convingatoare. Majoritatea eforturilor s-au concentrat asupra unui raspuns imun anormal al gazdei umane la unul sau mai multe antigene streptococice de tip A. Ipoteza "similitudinii antigenice\" dintre antigenele umane si cele bacteriene a fost studiata intensiv si a fost concentrata pe doua interactiuni. Prima este similitudinea dintre carbohidratii specifici de grup ai streptococilor de grup A si glicoproteinele vallor cardiace; a doua implica similitudinea moleculara dintre membrana
