mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Urgente metabolice
Index » Oncologie si hematologie » Urgente metabolice
» Hipercalcemia

Hipercalcemia







ipercalcemia este cel mai obisnuit sindrom paraneoplazic ( modulele 102 si 353), ce apare la aproape 10% dintre pacientii cu neoplasm in stadii avansate. Se asociaza cel mai frecnt cu cancerul pulmonar, de san, de cap si gat si de rinichi si cu mielomul multiplu.
Cresterea eliberarii calciului la nilul oaselor este factorul principal ce conduce la hipercalcemie. Resorbtia osoasa este mult crescuta prin stimularea proliferarii si activitatii osteoblas-telor, formarea osoasa nefiind stimulata in paralel. Rinichiul poate juca un rol important in cresterea reabsorbtiei calciului la nilul tubului distal. Proteina asemanatoare parathormonului (PAPTH) produsa de tumori are un rol central ca mediator al hipercalcemiei in cancer. PAPTH este similara in proportie de 80% cu primii 13 aminoacizi ai parathormonului (PTH), care se gasesc in regiunea responsabila pentru legarea de receptorul PTH-ului. PAPTH actioneaza prin intermediul receptorilor hormonilor PTH-ului asupra osteoblastelor si a celulelor tubulare renale, pentru a stimula resorbtia osoasa si conservarea calciului renal, conducand la hipercalcemie. Nile plasmatice crecute ale PAPTH sunt descoperite la cei mai multi pacienti hipercalcemiei cu metastaze osoase, la care hipercalcemia a fost explicata traditional prin osteoliza locala, datorata productiei de factori osteolitici de catre tumora.



Factorul de crestere modificat, citokinele (interleukinele 1 si 6) si alti factori necunoscuti pot juca un rol decisiv. Adevarata productie "ectopica\" de PTH de catre tumorile maligne este rara. In limfoame, substanta asemanatoare vitaminei D produsa de tumora poate sa creasca absorbtia calciului la nil intestinal. Trasaturile clinice ale hipercalcemiei la pacientii neoplazici sunt nespecifice si cuprind fatigabilitate, anorexie, constipatie, polidipsie, oboseala musculara, greturi, varsaturi. Pot fi atribuite cu usurinta neoplaziei sau tratamentului acesteia. Datele de laborator ar trebui sa includa valoarea electolitilor serici, a calciului, fosforului si albuminei. Hipoalbuminemia este obisnuita in neoplazii si, daca este prezenta, va afecta concentratia serica totala a calciului. Daca nilul seric al calciului ionizat nu poate fi obtinut, se poate calcula concentratia serica corectata a calciului, conform formulei.
Concentratia serica = concentratia serica masurata a calciului corectata a calciului +0,8 (4,0 - concentratia serica masurata a albuminei).
Cei mai multi pacienti cu hipercalcemie din neoplazie au evidenta neoplaziei, iar nilele serice ale PTH sunt supresate. Masuratorile PAPTH si ale 1,25 dihidroxivitaminei D serice ar trebui efectuate numai in cazul studiilor stiintifice asupra pacientilor cu neoplazie in stadii avansate. Rezultatele evaluarilor biochimice serice de rutina nu sunt suficiente ca sa faca diferenta intre cauzele maligne si nonmaligne de hipercalcemie.


TRATAMENT

Nu toti pacientii cu hipercalcemie moderata sau sera (calciu corectat >12 mg/dl) ar trebui tratati. Decizia daca sa fie sau nu tratati va depinde de calitatea vietii pacientului, simptomele acestuia si de perspectile unui tratament suplimentar. Tratamentul hipercalcemiei creste durata de supravietuire a pacientilor pentru care este disponibil tratamentul eficient al neoplaziei. Totusi, terapia corectiva poate fi indicata pentru imbunatatirea simptomelor si a calitatii vietii. Tratamentul hipercalcemiei simptomatice incepe cu perfuzii de solutii hidrosaline, pentru inlocuirea pierderilor volumice intravas-culare, care pot fi intre 4 si 81 la internare. Totusi, rehidratarea are, de obicei, un efect minim asupra nilului calcemiei, determinand o scadere efectiva medie de numai 1 mg/dl. Agentii antiresorbtivi sunt esentiali pentru scaderea activitatii osteoblastelor si controlul hipercalcemiei. Bifosfonatii, care sunt inhibitori potentiali ai resorbtiei osoase, au inlocuit in mod esential agentii traditionali, cum sunt calcitonina si mitramicina, si au schimbat abordarea terapeutica a acestei complicatii frecnte a cancerului avansat. Terapia cu bifos-fonati este usor de administrat, nu are practic efecte adrse si este eficienta rapid in scaderea calciului seric. Pamidronatul este cel mai eficient bifosfonat comercial disponibil. Doza recomandata de pamidronat este de 60mg pentru hipercalcemia moderata (calciu corectat 12-l3,5 mg/dl) si 90 mg pentru hipercalcemia sera (calciu corectat >13,5 mg/dl). Doza este administrata intr-o singura perfuzie de 4 sau 24h.


Nitratul galic inhiba functia osteoblastelor, deci scade calciul seric. Folosirea clinica a acestui agent a fost limitata de riscul de nefrotoxicitate si de modul incomod de administrare (200 mg/m2 pe zi sub forma unei perfuzii intranoase continue pe parcursul a 5 zile.)



Tipareste Trimite prin email




Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor