Cand apare un deficit al unuia din cei trei ioni intracelulari principali, magneziul,
potasiul sau fosforul, acesta produce de obicei si un deficit al celorlalti doi. Din aceste motive, nu se obser aproape niciodata un deficit izolat al unuia din aceste componente intracelulare. O
alimentatie saraca in magneziu antreneaza un deficit de fosfor si de potasiu in muschii scheletici. O carenta selecti de potasiu poate cauza diminuari ale magneziului si fosforului. De asemenea, un deficit de fosfor determina diminuarea continutului de magneziu si potasiu in tesuturi. De obicei, raspunsul somatic la carenta selecti a unuia din principalii ioni intracelulari consta in anorexie, atrofie celulara, balanta azotata negati, plus o pierdere neta a celorlalte doua elemente majore intrace-lulare. Mentinerea unei compozitii intracelulare normale este asigurata prin reducerea volumului celular si prin expulzia extracelulara a ionilor necarentati.
Situatia este diferita in cazul supraalimentatiei. O alimentatie completa global, dar deficienta in privinta unuia din elementele intracelulare majore, declanseaza o stare de anabolism, in cadrul careia protoplasma care se sintetizeaza prezinta un deficit major al ionului deja deficient. in aceste situatii se obser alterari grave ale compozitiei celulare cu acumulari de sodiu, clor, calciu si apa. In aceste conditii, cresterea calciului intracelular, prin actirea proteazelor si fosfolipazelor, poate fi o cauza importanta a leziunilor celulare.
Ca si in cazul altor deficite ale ionilor intracelulari majori, carenta in magneziu a organismului poate fi prezenta in ciuda unor lori serice normale. in plus, deficitul afecteaza unele tesuturi inaintea altora. Definitia exacta a unui deficit aderat al unui ion intracelular se refera la diminuarea concentratiei sale in raport cu azotul tisular. in muschi, acest raport este de aproximativ 0,3 mmol (7 mg) de magneziu la 1 g de azot. in situatii cu deficit de magneziu, continutul de magneziu al hematiilor diminua, in timp ce continutul de magneziu al muschilor poate ramane normal.
CARACTERISTICILE CLINICE ALE DEFICITULUI DE MAGNEZIU Dupa 3 pana la 7 zile de reducere a aportului
alimentar de magneziu la mai putin de 0,5 mmol (12 mg) pe zi, excretia renala de magneziu scade sub 0,5 mmol (12 mg) pe zi. in saptamanile care urmeaza se instaleaza anorexia, greata, rsaturile, letargia si slabiciunea generala. Simptomele caracteristice deficitului de magneziu, care pot aparea dupa luni de zile, constau in parestezii, crampe musculare, iriilitate, diminuarea atentiei si confuzie mentala.
Semnele fizice se datoreaza in principal hipocalcemiei asociate. Semnele Trousseau si Chvostek sunt pozitive, apar miscari particulare ale degetelor descrise ca tetanie atetoida si uneori convulsii. Prin percutia musculara cu ciocanul de reflexe se pot declansa fasciculatii musculare. Aproape jumatate din pacientii cu carenta selecti de magneziu vor prezenta si hipokalemie, etiologia acesteia fiind putin inteleasa. Productia de aldosteron poate fi crescuta, ceea ce duce la cresterea excretiei
urinare de potasiu. Este dificila corectarea unui deficit de potasiu prin suplimentari cu saruri de potasiu. Totusi, corectarea hipomagnezemiei reduce prompt excretia de potasiu si corecteaza hipokaliemia. Acesta este motivul pentru care trebuie evocata posibilitatea unei carente de magneziu in cazul unei hipokaliemii refractare la suplimentele de potasiu. La pacientii cu hipomagnezemie si hipokalemie asociata pot aparea
aritmii cardiace,
tulburari de conducere, chiar fibrilatie ventriculara sau stop cardiac. Magneziul joaca un rol esential in mentinerea concentratiei intracelulare de potasiu prin reglarea miscarilor potasiului prin membranele celulei miocardice. Aceasta proprietate se numeste rectificare interna. in tesutul nodal, sinusal si atrioventricular, ionii de magneziu afecteaza de asemenea afluxul transsarcolemal de calciu si moduleaza transferurile intracelulare de calciu in reticulul sarcoplasmic. intr-ader, actiunile magneziului sunt asemanatoare celor ale agentilor blocanti ale canalelor de calciu. Niveluri ale magneziului sub 0,7 mmol/1 produc modificari electrocardiografice similare celor din hipokaliemie, incluzand subdenivelarea segmentelor ST, aplatizarea undelor T, prelungirea QT/QTC si cresterea exciilitatii atriale si ventriculare; aceste modificari prezente in deficitul de magneziu pot fi secundare deficitului intracelular de potasiu. Atat deficitul de magneziu cat si cel de potasiu pot determina o reducere substantiala a ATP-azei miocardice Na, K - Mg dependente. Deoarece aceasta enzima este sediul fixarii digitalicelor, reducerea ATP-azei poate explica predispozitia pentru
intoxicatia digitalica intalnita in deficitele de magneziu si potasiu. in plus deficitul de magneziu in sine mareste probabilitatea unor aritmii cardiace. Datorita prelungirii QT este mai mare riscul unor aritmii potential periculoase, in special torsada rfurilor. Cauzele deficitului de magneziu sunt aratate in Tabelul 357-l.
De obicei, hipocalcemia nu isi face aparitia decat la niveluri serice ale magneziului sub 0,5 mmol/1 (1,2 mg/dl). in timp ce un deficit moderat de magneziu poate stimula eliberarea de parathormon (PTH), hipomagnezemia severa [niveluri sub 0,4 mmol/1 (1 mg/dl)] blocheaza eliberarea de PTH. in plus, deficitul de magneziu perturba raspunsul calcemic normal al osului la PTH. Hipocalcemia poate deveni suficient de severa pentru a determina tetanie. Desi s-a semnalat aparitia tetaniei la pacientii cu hipomagnezemie independent de hipocalcemie, tetania se manifesta de obicei daca cele doua afectiuni coexista. in cele mai multe cazuri, tetania insotita de hipomagnezemie nu raspunde numai la administrarea injecila de calciu, necesitand si corectarea nivelurilor de magneziu. in plus, hipocalcemia se poate corecta numai dupa reincarcare cu magneziu, necesitand 2 pana la 7 zile pentru normalizare. La pacientii la care hipomagnezemia se datoreaza steatoreei, administrarea
sarurilor de magneziu intravenos determina o eliminare prompta si uneori explozi de PTH. in cazuri rare, poate aparea o hipercalcemie acuta.
CAUZE GASTROINTESTINALE ALE DEFICITULUI DE MAGNEZIU Hipomagnezemia familiala, care se manifesta in copilarie, este determinata de reducerea absorbtiei magneziului din dieta. Cea mai frecventa cauza a deficitului de magneziu la adulti este malabsorbtia intestinala si steatoreea, ca in boala celiaca, sindromul de
intestin scurt,
insuficienta pancreatica cronica sau deritiile biliare. Datorita grasimilor neabsorbite, in lumenul intestinal apar complexe neabsorbabile formate din magneziu si acizi grasi, asemanatoare sapunurilor. Cand dureaza de mai mult timp, hipomagnezemia in asemenea cazuri se asociaza cu hipocalcemie, hipokalemie si hipofos-fatemie. Datorita steatoreei, pot coexista tulburari legate de malabsorbtia vitaminelor liposolubile, in special a vitaminelor K, A si D. Carenta de vitamina D si osteomalacia vor determina o slabiciune musculara prin miopatie proximala, asociata cu dureri lombare si ale centurii pelviene. Hiperparatiroidismul secundar, uneori sever, coexista aproape intotdeauna.
Un deficit de magneziu poate aparea de asemenea dupa ingestia de fosfat celuloza in vederea reducerii absorbtiei calciului sau la pacientii cu aspiratie digesti prelungita si care nu au primit o suplimentare adecta cu saruri de magneziu. O hipomagnezemie acuta impreuna cu o hipocalcemie acuta pot surveni in pancreatita acuta hemoragica, ca rezultat al formarii de sapunuri in situ intre magneziu (si calciu) si acizii grasi, datorita necrozei tisulare.
CAUZE ENDOCRINE ALE HIPOMAGNEZEMIEI O hipomagnezemie moderata se intalneste in diabetul zaharat neechilibrat, ca si pe perioada recuperarii dupa cetoacidoza diabetica. Hipomagnezemii moderate apar in hiperparatiroidism, hipoparatiroidism, hipertiroidism si hiperaldosteronism primar, in hiperaldosteronismul primar, aldosteronul mareste excretia de magneziu atat direct, cat si prin expansiune volemica, ducand la excretia crescuta de magneziu. Aceste efecte pot fi corectate cu spironolactona, triamteren sau amilorid. Hipomagnezemia se poate obser si la pacientii cu sindrom de secretie inadecta de sopresina (numit uzual si sindrom de secretie inadecta de hormon antidiuretic, SIADH) ( modulul 330) pentru care se incrimineaza drept cauza productia crescuta de aldosteron si expansiunea excesi a volumului extracelular. Adrenalina si alti agonisti puternici beta-adrenergici pot provoca o hipomagnezemie temporara, probabil prin captarea ionilor de magneziu de catre tesutul adipos in cursul eliberarii de acizi grasi. In plus, datorita actiunii catecolaminelor de eliberare de acizi grasi in sange, se formeaza in ser complexe insolubile intre magneziu si calciu pe de o parte si acizii grasi circulanti. Daca serul este centrifugat, precipitatul se depune la fundul eprubetei si se putea sili diagnosticul de falsa hipomagnezemie si falsa hipocalcemie. Hipomagnezemia a fost semnalata de asemenea dupa transfuzii de sange multiple, probabil secundar formarii unui complex cu citratul de sodiu. O hipomagnezemie tranzitorie apare de regula dupa chirurgia de bypass cardio-pulmonar.
