Etanolul proaca o pierdere urinara tranzitorie de magneziu. Pacientii alcoolici cu un aport
alimentar aproape normal si functie intestinala normala au niveluri sanguine normale sau usor scazute de magneziu. Deficitul global de magneziu al organismului la etilicii cronici este modest, atingand 100-l50 mmol (2,4-3,6 g). Totusi, in cazul sevrajului alcoolic poate surveni hipomagnezemia, in asociere cu hipofosfatemia acuta si hipokalemia acuta. Simultan, excretia urinara de magneziu, fosfat si potasiu scade. Astfel, hipomagnezemia din cadrul sevrajului se datoreaza atat deficitului global, cat si unui transfer in celule. Administrarea prelungita de etanol in doze toxice determina la animale o depletie severa de fosfor, o depletie moderata de magneziu si potasiu si cresteri ale continutului intracelular de sodiu, clor, apa si calciu. Depletia selectiva de fosfor proaca de asemenea pierderi de magneziu si un deficit muscular de magneziu. Aceleasi constatari se observa la nivelul muschilor si in cazul marilor alcoolici. in situatia unui sevraj alcoolic brutal, alcaloza respiratorie si stimularea secretiei de
insulina procate de realimentatie determina impreuna incorporarea fosfatului de catre celule. Cresterea sintezei de ATP, ca rezultat al transferului de fosfat in celule, poate conduce la o fixare crescuta a magneziului si agravarea hipomagnezemiei.
La alcoolicii avand malabsorbtie intestinala si steatoree se poate observa o hipomagnezemie severa, asociata cu hipocalcemie, hipofosfatemie si hipokalemie. Desi s-a sugerat o relatie intre hipomagnezemie si
convulsiile aparute in contextul sevrajului alcoolic, alcoolicii in stare de sevraj sufera de alcaloza respiratorie importanta, care diminua pragul de aparitie a crizelor convulsive. in consecinta, rolul etiologic al hipomagnezemiei in crizele convulsive ale sevrajului alcoolic nu este silit. in plus, corectarea hipomagnezemiei la un alcoolic in curs de sevraj nu pare sa aiba efect farabil asupra elutiei sindromului de sevraj.
Deficitul de magnez
iu ar putea, totusi, sa joace un rol in geneza hipertensiunii arteriale temporare ce apare in cursul sevrajului alcoolic. Independent de alcool, deficitul de magneziu determina acumularea de calciu in muschiul neted si creste tonusul vascular. Sarurile de magneziu diminua tonusul arteriolar prin reducerea calciului citoplasmatic. Acumularea de calciu potenteaza efectul vasopresor al catecolaminelor circulante. Alcoolicii in curs de sevraj au aproape intotdeauna cresteri ale catecolaminelor circulante si o activitate nerasa simpatica crescuta. Astfel, combinarea efectelor depletiei de magneziu, acumularea de calciu in celule si cresterea nivelurilor de catecolamine pot explica aparitia tensiunii arteriale si efectul farabil al blocantelor canalelor de calciu asupra acesteia.
