Apararea mucoasei impotriva agresiunii acido-peptice joaca un rol important in aparitia leziunii de ulcer. Diminuarea acestei aparari in anumite portiuni ale peretelui digestiv explica existenta zonelor de frecnta maxima a ulcerului, a anumitor
ulcere de stress asociate cu normoclorhidrie (in arsuri, stari septice) precum si a existentei hiperaciditatii fara leziune de mucoasa.
Factorii locali care influenteaza ulcerogeneza sunt: starea epiteliului, calitatea si cantitatea de mucus protector, precum si starea microcirculatiei din mucoasa si submucoasa.
Celulele secretante de mucus sunt celulele mu-coide din \'mucoasa in zona cardiei si a fornixului gastric, precum si cele din glandele Brunner existente in submucoasa duodenului. Calitatea si cantitatea acestui mucus depind de factori vasculari, nervosi si hormonali precum si de factori exogeni cum sunt medicamentele antiinflamatorii (cortizon si nesteroidiene).
Importanta pentru protectia mucoasei gastrice este si secretia bicarbonatului de catre celulele epi-teliale. Aceasta secretie contracareaza efectul continutului acid din lumen, realizand la suprafata epi-teliului acoperit de mucus un pH aproape neutru.
Rolul de aparare a mucoasei gastrice este sustinut si prin secretia prostaglandinelor. Aceste substante au ca efect scaderea secretiei acide, accelereaza vindecarea ulceratiei, stimuleaza secretia de bicarbonat mucoasei, precum si efect citopro-tector direct. Studii recente au demonstrat alterarea raspunsului de secretie bicarbonatata la actiunea prostaglandinei E2 produsa in mucoasa bolnavilor cu
ulcer duodenal (12).
De asemenea s-a demonstrat rolul irigatiei tisulare locale in mentinerea calitatii epiteliului mucoasei. Microcirculatia din submucoasa si mucoasa este reglata de catre factori umorali si nervosi, iar alterarea sa produce congestia mucoasei, staza sau ischemie, cu afectarea troficitatii epiteliului si favorizarea aparitiei ulceratiei.
Infectia cu Helicobacter pylori
Discutand rolul infectiei cu Helicobacter pylori in aparitia leziunii ulceroase Mulholland extinde afirmatia lui Schwartz, formuland sintagma "unde nu exista acid si Helicobacter pylori nu exista nici ulcer\". Infectia cu Helicobacter pylori este astazi recunoscuta ca fiind atat cauza majora de aparitie a bolii ulceroase cat si un factor de risc important pentru formarea unei leziuni gastrice maligne. Este cert ca aceasta infectie se asociaza cu gastrita atrofica,
ulcerul gastric, ulcerul duodenal si cancerul gastric. Helicobacter pylori este o bacterie gram-negativa pusa in evidenta la peste 90% din bolnavii cu ulcer duodenal. S-au conturat cateva argumente solide pentru luarea in considerare a acestei bacterii ca fiind un factor de patogeneza pentru ulceratia duodenala. Astfel, s-a dodit prin studii bacteriologice si histologice ca Helicobacter pylori este responsabil de aparitia unui proces de gastrita cronica, caracterizat prin inflamatie neeroziva a mucoasei gastrice. De asemenea studii clinice au aratat ca eradicarea infectiei prin terapie antimicro-biana determina un procent de cazuri vindecate abil cu cele vindecate prin administrare de antagonisti de receptori H2. S-a demonstrat ca bolnavii tratati cu compusi de bismut - cunoscut pentru eradicarea infectiei cu Helicobacter pylori -prezinta un procent mai mic de recidiva a bolii fata de cei care au primit terapie antiulceroasa conntionala. Pacientii infestati cu Helicobacter pylori prezinta intotdeauna leziuni histologice de gastrita cronica, cu toate ca pot fi deseori asimptomatici.
Infectia este dobandita de obicei in copilarie, prin consum de apa si alimente infestate si persista
toata viata daca nu este tratata. Bacteria ataca numai celulele gastrice epiteliale secretante de mucus de la suprafata mucoasei gastrice, in proximitatea lumenului gastric, fara a realiza o invazie tisulara. Dupa cateva saptamani inflamatia devine cronica, implicand plasmocite, limfocite si macrofa-ge. Ulcerul apare la 1% din adultii infectati pe an, ceea ce demonstreaza ca la aparitia sa concura si alti factori, alaturi de infectie. Mecansimul ulceroge-nezei pare a fi producerea de catre Helicobacter pylori a unor
toxine celulare solubile precum si eliberarea de amoniac, ceea ce determina vacuoli-zarea celulelor epiteliale si stimularea formarii de interleukina-8 in mucoasa, ceea ce atrage leucocit-ele polimorfonucleare. Astfel ulcerul este produs prin reactia inflamatorie indusa de bacterie la nilul mucoasei.
