Capacitatea sucului gastric de a produce
ulcer prin actiunea combinata a acidului clorhidric si pepsinei este demonstrata prin studii experimentale pe animale. Se pare insa ca afirmatia facuta de Schwartz in 1910, conform careia "unde nu exista acid nu exista ulcer\" (5) nu mai este integral valabila astazi. Astfel, forma comuna de ulcer duodenal se ndeca de obicei prin neutralizarea aciditatii gastrice cu antiacide sau inhibitia secretiei prin medicatia antisecretoare. Pe de alta parte, hipersecretia generata de o
tumora pancreatica ce determina hipergastrinemie este caracterizata de boala ulceroasa severa, care persista chiar atunci cand secretia acida este controlata prin substante anti-secretorii (13).In mod normal, secretia gastrica acida are un debit de aproximativ 20 mEq/h ca raspuns la stimulare prin administrare intravenoasa de histamina; la bolnai cu ulcer duodenal acest debit se situeaza la un nivel de 40 mEq/h. Aceste date demonstreaza ca bolnai au o capacitate de secretie gastrica crescuta fata de indizii normali, care se datoreaza probabil unei mase de celule parietale mai mare precum si unei sensibilitati crescute a acestora la stimulare prin gastrina si prin actiune
vagala. De asemenea la pacientii infestati cu Helicobacter pylori se produce o hipergastrinemie prin actiunea mediatorilor inflamatiei, cum este interleu-kina-2.
Faptul ca nu totdeauna hiperaciditatea determini ulcer este demonstrat prin absenta leziunii ulceroase la unii indizi cu aciditate crescuta, precum si prin prezenta de
ulcere asociata cu valori cvasi-normale sau usor crescute ale aciditatii gastrice.
S-a demonstrat ca pacientii cu ulcer duodenal au secretia bazala de acid crescuta, presupunan-du-se drept cauza o stimulare vagala crescuta; aceasta a fost demonstrata indirect prin identificarea unor niveluri crescute de polipeptid pancre-atic circulant, a carui eliberare este mediata de nervul vag (12). De asemenea la bolnai cu ulcer duodenal s-a demonstrat existenta unui raspuns secretor acid crescut si prelungit la ingestia de alimente. Debitul acid stimulat de alimente este modificat si prin asocierea unor
tulburari de motilitate gastrica. Golirea accelerata a continutului gastric (mai ales lichide) dupa masa creaza o expunere prelungita a mucoasei duodenale la pH acid.
Cu exceptia "diatezei ulceroase\" ce caracterizeaza sindromul Zollinger-Ellison, nu exista do certe asupra rolului unor disfunctii endocrine in etiopatogenia ulcerului duodenal.