Definitie
Abcesul pulmonar este o forma comuna de su-puratie parenchimatoasa pulmonara, ce se caracterizeaza morfologic prin focare circumscrise de inflamatie supurati cu evolutie spre necroza si excare, iar clinic prin bronhoree purulenta si fetida. Exista si forme cu focare multicentrice de excatie (1, 10).In functie de terenul pe care se dezvolta,
abcesele pulmonare pot fi primitive si secundare.
Abcesul pulmonar primitiv apare si evolueaza intr-un teritoriu pulmonar sanatos; este rezultatul unei infectii cu anaerobi.
Abcesul pulmonar secundar reprezinta o complicatie evoluti a unei leziuni locale preexistente, de obicei un cancer bronhopulmonar, chisturi ajunse in faza de supuratie, corpi straini. Abcesul pulmonar secundar poate fi si o modalitate evoluti a unei pneumonii "abcedate\" cu stafilococi, Klebsiella, Pseudomonas, cand etiologia apartine bacteriilor aerobe, care au un rol esential, in timp ce ana-erobii participa inconstant si rar.
Incidenta supuratiilor pulmonare a scazut rapid dupa cel de-al doilea razboi mondial datorita efectului spectacular al penicilinei asupra infectiilor cu bacterii anaerobe. Aparitia si generalizarea chimio-terapiei antimicrobiene a dus la scaderea globala a supuratiilor parenchimului pulmonar, care au atins un nivel ce reflecta limitele terapiei antiinfectioase "de rutina\" pe care medicii o aplica astazi precoce dar fara discriminare, in toate
infectiile respiratorii, in tara noastra se trateaza anual aproape 3 000 de cazuri cu diagnosticul de abces pulmonar, cu o mortalitate de 1,6°/Oooo-
Desi mult mai rare decat in trecut, in ultimii ani a aparut o crestere a numarului de cazuri de abcese pulmonare; in plus, a aparut o crestere a proportiei cazurilor cu evolutie gra si indicatie de tratament chirurgical. Principalii factori responsabili de aceasta situatie sunt (11):
- aparitia unui mare numar de tulpini bacteriene multirezistente;
- cresterea marcata a numarului de pacienti imunodeprimati;
- cresterea proportiei populatiei rstnice;
- cresterea numarului de cazuri de infectii pulmonare nozocomiale, care tind sa devina o problema majora de sanatate.
Etiologia se sileste prin identificarea florei bacteriene izolate din sputa purulenta. in abcesele pulmonare primitive,
bacteriile anaerobe ce apartin florei comensuale a cavitatii orofaringiene reprezinta 80-90%.
Ocazional se pot izola si anaerobi nesporulati, ca de exemplu Clostridium. Germenii sunt strict anaerobi la aproximativ 50% din cazuri si flora izolata este de obicei polimicrobiana, prin asocierea
954
a 2-3 specii anaerobe. Restul de 50% din cazuri au o flora mixta cu aerobi si anaerobi.
Etiologia este extrem de riata; de mentionat ca, in ultimii ani, au aparut o serie de agenti noi, pe cand o serie de microorganisme "clasice\" au disparut practic. Germenii implicati cel mai frecvent sunt (5, 14):
1) Bacterii:
a) anaerobe: Fusobacterium nucleatum, Bacte-roides melaninogenicus, Peptostreptococcus, Pepto-coccus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium necro-phorum s.a;
b) aerobe si facultativ aerobe: Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus fecalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Diplococcus pneumoniae;
2) Fungi: Actinomices israelii, Aspergillus, No-cardia.
3) Protozoare: Entamoeba histolytica. Germenii aerobi genereaza foarte rar abcese
pulmonare tipice, dar reprezinta flora dominanta in majoritatea supuratiilor secundare si in
pneumoniile abcedate.
Anatomie patologica
Abcesul pulmonar acut este, in faza initiala, o colectie purulenta delimitata de tesut pulmonar densificat inflamator. Dupa ce abcesul s-a drenat pe cale transbronsica se formeaza o cavitate cu un perete intern anfractuos, acoperit cu magma purulenta, inconjurat de tesut inflamator necrotic pe sectiune. Histologic, peretele unui abces pulmonar are urmatoarea structura concentrica: puroi, fibrina, alveolita fibrinoasa sau purulenta, alveolita catarala, zone de tesut de granulatie de reactie, zone de scleroza incipienta. Vasele din vecinatate prezinta leziuni inflamator-trombozante. Bronhiile sunt ede-matiate, infiltrate cu celule rotunde si prezinta modificari de scleroza, indeosebi la nivelul peretelui cavitar. Leziunile bronsice au un caracter stenozant si creaza uneori un mecanism de supapa, care ba-lonizeaza abcesul si produce alternante de drenaj si retentie secretorie (9).
Abcesul pulmonar cronic are un perete cu un grad mai ansat de organizare fibroasa. Abcesele in evolutie au un invelis intern purulent, cu zone de deterjare si epitelizare malpighiana sau cilindrica. Peretele cavitar este subtire si are o structura granulomatoasa slab scularizata care se dezvolta exuberant sub forma unor muguri. Abcesele epite-lizate prezi/ita un invelis intern continuu si un perete granulativ-fibros. Abcesele deterjate au un invelis colagenic partial epitelizat, cu elemente cilindrice sau metaplaziate pavimentos. Scleroza pericavitara este totdeauna prezenta, moderata sau difuza. in teritoriile pulmonare invecinate exista focare de atelectazie, scleroza si alveolita lipo-fagica, bronhii distorsionate, colabate sau ectaziate. Vascularizatia este intensa, cu leziuni arteritice,
tromboza si scleroza.In procesul de cronicizare al unui abces pulmonar se poate ajunge la remanieri anatomice extinse, ce intereseaza in totalitate un lob sau un plaman. Acest teritoriu remaniat devine sediul unei pneumonii cronice supurative secundare abcesului cronicizat. in final aspectul este de densificare retractila pluriescata. Procesul poate cointeresa si pleura, pana la aparitia unor empieme pleurale.
Patogenie
Sursele de infectie cele mai frecvente sunt germenii anaerobi si aerobi responsabili de infectiile cavitatii bucale (parodontoze, abcese, gingivite, granuloame), ale urechii (otite medii, mastoidite), ale cailor respiratorii inalte (sinuzite, faringoamig-dalite,
tumori laringiene infectate). Germenii anaerobi predomina numeric la nivelul santurilor gin-gile, placilor dentare si criptelor amigdaliene. La nivelul colonului, germenii anaerobi comensuali sunt de 100-l000 de ori mai numerosi decat germenii aerobi. Acestia sunt responsabili de infectiile piogene din sfera abdominala si genitala feminina: apendicite, peritonite, complicatiile chirurgiei colo-nice, avorturi septice, piosalpinx.
De la sursele situate in caile aerodigestive superioare, germenii sunt vehiculati in parenchimul pulmonar prin aspiratia particulelor infectate (puroi, sange, fragmente tisulare, corpi straini), mai rar prin diseminare hematogena. Exista si o proare prin contiguitate de la abcese hepatice amoebiene sau prin plagi toracice infectate (10).
Conditiile favorizante care fac posibila aspiratia particulelor infectante sunt (11):
Patologie bucala si in sfera O.R.L.
- carii dentare
- parodontopatii
- extractii dentare, amigdalectomii, laringectomii Alterarea starii de constienta
- anestezie
- abuz de alcool
- coma de diverse etiologii
-
tulburari convulsive
- abuz de
droguri Stari de imunosupresie
- tratament cu steroizi
- transt de organe
- dependenta de droguri
- chimioterapie pentru afectiuni maligne
- malnutritie
- traumatisme multiple .
- infectie HIV - SIDA
Boli neuromusculare si ale tractului digestiv superior
- obstructii esofagiene
- tulburari de motilitate esofagiana, in special achalazie
- reflux gastro-esofagian
- afectiuni ale nervilor cranieni
- imposibilitate de a tusi
- tulburari ale reflexului de tuse,
voma si eruc-tatie
Suprimarea sau deprimarea mecanismelor de autoaparare locala a tractului respirator
- reflexul de inchidere a glotei
- reflexul de tuse
- motilitatea bronsica
- deprimarea barierei muco-ciliare Obstructii bronsice
- stenoze inflamatorii
- corpi straini
- neoplasme
- compresii extrinseci Septicemie
Mentionam ca oxigenul nu are o actiune toxica directa asupra germenilor anaerobi. Exista o incapacitate meolica a acestor germeni de a neutraliza ionii si radicalii oxidanti rezultati din contactul lor cu oxigenul.
Tabloul clinic al abcesului pulmonar
Abcesul pulmonar primitiv este la majoritatea bolnavilor un abces bronhogen de aspiratie. in anamneza acestor pacienti se pune in evidenta destul de frecvent existenta surselor endogene de germeni anaerobi si a conditiilor care favorizeaza aspiratia materialului infectant. intre momentul aspiratiei si debutul simptomelor acute exista un interl de timp care riaza intre 2-3 zile pana la cate saptamani. in aceasta perioada bolnavul prezinta o simptomatologie stearsa: pierdere ponderala, inapetenta,
tuse neproducti, eventual subfebrilitati si anemie. Se pare ca in ultimul timp din ce in ce mai multe abcese pulmonare au un debut insidios in faza de constituire a focarului su-purativ care imbraca aspectul pseudogripal ce treneaza 1-2 saptamani. Debutul acut este de obicei brutal, cu lou de
pneumonie gra, expectoratie purulenta abundenta si hemoptizii repetate. Daca pleura este cointeresata precoce, loul clinic are aspect de supuratie pleuro-pulmonara sau chiar de empiem pleural "primitiv\".
Mentionam ca exista si abcese pulmonare cu debut asimptomatic.
La majoritatea cazurilor apare, in medie dupa 1-2 saptamani de la aspiratie, expectoratia purulenta, abundenta si fetida la 60% din cazuri. Exca-rea focarului de pneumonie necrotica si ecuarea colectiei purulente in bronhii este anuntata de exacerbarea tusei, de o mica hemoptizie sau de fetiditatea respiratiei. Vomica masi, cu eliminarea unei cantitati mari de puroi fetid prin chinte violente de tuse, este astazi mult mai rara decat in descrierile clasice. Abcesul pulmonar se ecueaza fractionat, in cantitati de ordinul zecilor de mililitri sub forma vornicii fractionate. in perioada de stare ce corespunde fazei de "focar deschis\" bronhoreea este semnul caracteristic si ajunge la 100-300 ml pe zi, fiind asociata cu febra neregulata 38-39 grade Celsius, paloare, slabire, anorexie. Sputa poate fi uniform purulenta, alteori pio-sanghinolenta, alteori stratificata. Fetiditatea este perceputa atat de bolnav cat si de anturaj. Mentionam ca, pe langa vomica masi si vomica fractionata, exista si posibilitatea eliminarii la interle apropiate a unor spute purulente cu volum mare, fenomen numit vomica numulara.
Faza de supuratie deschisa este marcata de o ameliorare pasagera a fenomenelor generale si functionale. Bronhoreea purulenta fetida ecueaza o sputa ce poate imbraca unul din urmatoarele aspecte:
- puroi galben-verzui, omogen, acoperit cu un strat subtire de serozitate spumoasa;
- sputa pluristratificata ce reprezinta indiciul asocierii unei hipersecretii bronsice importante;
- sputa purulenta intermitent sau constant hemop-toica: fie striata, fie uniform colorata cu sange.
Hemoptizia este frecvent intalnita. De obicei este vorba despre hemoptizii minime repetate, dar uneori pot aparea hemoptizii masive, care sa necesite interventia chirurgicala de urgenta.
Semnele fizice nu sunt caracteristice. Examenul cavitatii bucale evidentiaza la 60-70% din bolnavi parodontoza, carii si gingivite. Examenul toracelui inregistreaza in zona de proiectie a focarului un sindrom de condensare incomplet: submatitate per-cutorica, diminuarea respiratiei si raluri umede. Sindromul cavitar tipic este foarte rar intalnit. Daca supuratia este pleuro-pulmonara apar semne de
rersat lichidian pleural in caz de empiem pleural sau semne hidroaerice in caz de piopneumotorax (10, 12).
