Prezentatrombusului intr-o na superficiala sau profunda si raspunsul inflamator concomitent al peretelui vascular poarta numele de tromboza noasa sau tromboflebita. Initial, trombul este alcatuit in principal din plachete si fibrina. Hematiile se interpun intre fibrele de fibrina si trombul tinde sa se proe in directia fluxului sanguin. Raspunsul inflamator al peretelui vascular poate fi minim sau caracterizat prin infiltrare cu granulocite, denudare endoteliala si edem.
Factorii care predispun la tromboza noasa au fost initial descrisi de Virchow in 1856 si includ staza, leziunea vasculara si hipercoagulabilitatea. in consecinta, o varietate de situatii clinice sunt asociate cu risc crescut de tromboza noasa (elul 248-2). Tromboza noasa poate aparea la mai mult de 50% dintre pacientii carora li s-au practicat procedee chirurgicale ortopedice, in special cele afectand soldul sau genunchiul si la 10-40% dintre pacientii care au suferit interntii chirurgicale abdominale sau toracice. Prevalenta trombozei noase este mare in special la pacientii cu cancer al pancreasului, pulmonar, al tractului genitourinar, stomacului si sanului. Aproximativ 10-20% dintre pacientii cu tromboza noasa profunda idiopatica prezinta sau dezvolta cancer evident clinic; nu exista un consens in ceea ce priste supunerea acestor indivizi unei activitati diagnostice intensi pentru a cauta malignitatea oculta. Riscul trombozei este crescut dupa traumatisme, cum ar fi fracturile coloanei rtebrale, pelvisului, femurului si tibiei. Imobilizarea, indiferent de boala de baza, este o cauza predispozanta majora a trombozei noase. Aceasta poate explica incidenta relativ mare la pacientii cu infarct miocardic acut sau insuficienta cardiaca congestiva. Incidenta trombozei noase este crescuta in timpul sarcinii, in special in trimestrul al treilea si in prima luna postpartum si la femeile care utilizeaza estrogeni. O varietate de boli clinice care produc hipercoagulabilitate sistemica, incluzand rezistenta la proteina C activata (factor V Leiden) deficientele de antitrombina III, proteina C si proteina S, sindromul antifosfolipidic, lupusul eritematos sistemic, bolile mieloproliferati, disfibrinogenemia si coagularea intravasculara diseminata, pot determina tromboza noasa. Venulita care apare in trombangeita obliteranta, boala Behcet si homocistinuria, poate induce de asemenea tromboza noasa.
