Sincopa cardiaca apare printr-o scadere brusca a debitului cardiac, produsa cel mai frecvent de o
aritmie cardiaca. La indivizii normali, frecventele ventriculare joase, dar peste 35-40 de batai pe minut, precum si cele rapide, dar fara sa depaseasca 180 de batai pe minut, nu reduc fluxul sanguin cerebral, mai ales daca persoana este in clinostatism. Cu toate acestea, riatii ale frecventei pulsului in afara acestor limite pot afecta circulatia si functia cerebrala. Ortostatismul, bolile cerebrosculare,
anemia si afectiunile coronariene, miocardice sau lvulare, toate reduc toleranta la riatii ale frecventei.
Blocul atrioventricular Blocul atrioventricular de grad inalt este asociat frecvent cu lipotimii (sindrom Stokes-Adams-Morgagni, modulul 230). La pacientii care prezinta aceste crize, blocul poate fi permanent sau intermitent. Atunci cand blocul este de grad inalt sau complet si un pacemaker inferior blocului nu intra in functiune sau functioneaza la o frecventa prea joasa, apare sincopa. Crizele Stokes-Adams apar brusc, de obicei fara simptome premonitorii. Daca o oprire cardiaca persista mai mult de 8 pana la 10 s, pacientul devine palid, inconstient si poate prezenta cate contractii clonice. intr-o asistola prelungita apar cianoza, respiratia neregulata, pupilele fixe, incontinenta, iar semnele Babinski bilaterale pot fi prezente, in timp ce revenirea dupa o criza Stokes-Adams este de obicei rapida si completa, uneori pot aparea la unii pacienti confuzie prelungita si semne neurologice datorate ischemiei cerebrale, ocazional rezultand afectare permanenta a functiilor mentale, desi semnele neurologice de focar sunt rare. Pacientii de obicei nu-si amintesc de simptomele presincopale. Sincopele cardiace de acest tip se pot repeta de mai multe ori in cursul unei zile. De obicei, blocul cardiac este tranzitor si electrocardiograma (ECG) efectuata mai tarziu poate sa nu arate nici o aritmie. Perioada de asistola poate fi urmata de o tahicardie sau fibrilatie ventriculara, cauzand coma prelungita sau moarte subita.
Tulburari ale nodului sinusal Tulburari ale automatismului nodului sinusal sau ale conducerii sinoatriale pot provoca asistola sau bradicardie de o severitate suficienta pentru a cauza o presincopa sau o sincopa. Aceste
tulburari sunt detectate cel mai frecvent prin monitorizare ECG in ambulator. Date care sa sugereze diagnosticul de boala de nod sinusal includ pauze sinusale simptomatice (>3 s) rezultate din opriri sinusale sau bloc sinoatrial si bradicardie sinusala severa neexplicata (< 40 batai pe minut). Sindromul bradicardie-tahicardie este o forma frecventa de disfunctie a nodulului sinusal, in care sincopa apare in general ca rezultat al pauzelor sinusale prelungite, ce urmeaza sfarsitului unei tahicardii paroxistice supraventriculare. La pacientii cu sincope si suspiciune de boala de nod sinusal, la care diagnosticul nu este silit prin monitorizare ECG in ambulator, testele electrofiziologice pot fi utile in evidentierea anomaliilor diagnostice.
Tahiaritmiile Tahiaritmiile paroxistice recurente pot cauza de asemenea presincope si sincope, ca urmare a reducerii bruste a debitului cardiac. Importanta hipotensiunii induse de tahicardie depinde de interactiunea mai multor riabile, incluzand frecventa si mecanismul tahicardiei, tipul si severitatea bolii cardiace de baza, pozitia si nivelul de activitate al pacientului la debutul tahicardiei, sensibilitatea tahicardiei la catecolamine endogene si integritatea reflexelor compensatorii autonome. Tahiaritmiile supraventriculare nu sunt asociate in mod obisnuit cu sincopa. Cu toate acestea, chiar in absenta unei boli cardiace structurale, frecventele cardiace extrem de inalte pot afecta umplerea si debitul cardiac, suficient pentru a cauza pierderea constientei. Aceste tahicardii sunt reprezentate cel mai frecvent de aparitia flutter-ului atrial paroxistic, a fibrilatiei atriale sau a reintrarii la nivelul nodului atrioventricular (AV) sau a unor cai accesorii care scurtcircuiteaza o parte sau intregul sistem de conducere atrioventricular (AV) ( modulul 230). Pacientii cu sindrom Wolff-Parkinson-White prezinta un risc crescut de a face mai multe forme de tahicardii supraventriculare, dintre care cea mai periculoasa este fibrilatia
atriala cu conducere anterograda rapida catre ventriculi printr-o cale de conducere atrioventriculara accesorie si care poate duce la sincopa sau, mai rar, la moarte subita. Atunci cand se banuieste ca o conducere anormala printr-un sunt accesor AV sau un ritm de reintrare modal AV sunt cauza sincopei, se indica studiul electrofiziologic pentru a defini mecanismul si calea tahicardiei si pentru a facilita alegerea unei interventii terapeutice eficiente ( si modulul 230).
Tahicardia ventriculara paroxistica este o cauza relativ frecventa a sincopelor, in special la pacientii cu boli cardiace organice. In mod obisnuit, tahicardiile sunt rapide si asociate cu pierderea brusca a constientei, fara simptome premonitorii. De obicei, pacientul nu acuza palpitatii si revenirea dupa un episod este rapida si completa, fara sechele reziduale cardiace sau neurologice. Aparitia unei sincope neexplicate la un pacient cu boala cardiaca organica este un episod cu potential de prognostic sever si merita o eluare atenta. Prezenta pe ECG a undelor Q patologice ce indica un infarct miocardic transmural in antecedente este frecvent asociata cu tahicardia ventriculara ca etiologie a sincopelor, in cazul pacientilor cu boala cardiaca ischemica. Alte forme de boli cardiace, ca de exemplu cardiomiopatia hipertrofica sau dilatati, displazia de ventricul drept si sindromul interlului QT lung, sunt de asemenea frecvent asociate cu tahicardia ventriculara paroxistica si sincopa ( modulul 231).
Blocul cardiac reflex in alta forma de sincopa cardiaca, blocul cardiac este reflex si este dat de iritarea nervului g. Exemple ale acestui fenomen s-au obsert in cazul unor pacienti cu diverticuli esofagieni,
tumori mediastinale, afectari ale colecistului, boala de
sinus carotidian, nevralgie gloso-f aringiana si iritatie pleurala si pulmonara. In aceste circumstante, bradicardia reflexa este mai frecvent de tip sinoatrial decat atrioventricular.
Alte cauze Sincopa cardiaca poate rezulta de asemenea in urma unui infarct miocardic masiv acut, in special daca se asociaza cu soc cardiogen. Stenoza aortica provoaca frecvent sincopa la efort, cel mai des prin limitarea debitului cardiac in conditii de sodilatatie periferica, cu ischemie miocardica si cerebrala rezultanta si uneori aritmii. Stenoza subaortica hipertrofica idiopatica poate provoca de asemenea sincope de efort, prin accentuarea obstructiei sau prin
aritmii ventriculare sau ambele (modulul 239). In
hipertensiunea pulmonara primara, un debit cardiac relativ fix si accese de
insuficienta ventriculara dreapta pot fi asociate cu sincopa (modulul 238). Cu toate acestea, reflexele gale pot fi implicate in aceasta situatie, ca si in sincopele care apar in embolia pulmonara. Trombii lvulari sferici in atriul stang, mixomul atrial stang,
tromboza sau disfunctia protezelor lvulare pot produce obstructie circulatorie mecanica brusca si sincopa. Malformatia congenitala cardiaca cel mai frecvent raspunzatoare de sincopa este tetralogia Fallot. In aceasta afectiune, sodilatatia siste-mica, probabil asociata cu
spasm infundibular, creste mult riscul de sunt dreapta-stanga si produce hipoxie arteriala ce poate conduce la sincopa (modulul 235).
