Consideratii generale, definitie, invaliditate, etiologie, patogeneza, elutia stadiala.
Cuprins:
Introducere |
sus  |
Consideraţii generale. Cordul pulmonar cronic (C.P.C.) este definit ca hipertrofia ventriculului drept produs ca urmare a unor boli ale plămânilor sau ale vaselor pulmonare. Din acest cadru sunt excluse hipertrofiile ventriculare drepte secundare unor boli care afectează primar inima (de exemplu, stenoza mitrală), şi cele care survin în cardiopatiile congenitale.
După rapiditatea cu care hipertensiunea pulmonară încearcă ventriculul drept se descriu trei forme clinice de cord pulmonar: cronic, subacut şi acut. în capitolul prezent este dezvoltat numai cordul pulmonar cronic, care apare ca urmare a instalării şi acţiunii progresive, de durată, a hipertensiunii arteriale pulmonare şi care pune probleme de E.M.R.C.M. Când hipertensiunea arterială pulmonară, se instalează brutal (ca, de exemplu, în embolia pulmonară masivă), se produce o supraîncărcare brutală a ventriculului drept, realizându-se cordul pulmonar acut. Tabloul clinic al cordului pulmonar acut este dominat de şoc. încărcarea inimii drepte este evidenţiată îndeosebi electrocardiografie şi Echografic. Decompensarea inimii drepte se poate produce dacă are timpul să apară.
Dacă hipertensiunea arterială pulmonară se instalează şi progresează rapid, ca urmare a unor procese patologice pulmonare şi vasculare cu evoluţie precipitată (de exemplu, tromboembolismul pulmonar recidivant sau carcinomatoza pulmonară), se produce cordul pulmonar subacut. în cordul pulmonar subacut, hipertrofia, dilatarea şi apoi decompensarea ventriculului drept se produc rapid-progresiv, în decurs de câteva luni /29, 30, 31/.
Morbiditatea şi invaliditatea prin boli pulmonare cronice este deosebit de ridicată şi în continuă creştere (urmare şi a creşterii longevităţii). Se apreciază că o proporţie de 3,2 până la 10% din populaţie suferă de boli pulmonare cronice 121.
Observaţii curente arată că paralel cu creşterea numărului de bolnavi cu cord pulmonar cronic a crescut şi gravitatea acestor boli, în timp ce succesele terapeutice sunt încă modeste /5/.
Invaliditatea prin cordul pulmonar cronic reprezintă o proporţie de 1,09% din numărul total de invalizi prin boli CV în judeţul Cluj. în realitate bolnavii cu C.P.C. decompensat sunt mult mai mulţi, dar s-au reţinut în statistică numai cei la care diagnosticul era trecut doat C.P.C. decompensat şi constituia cauza principală a invalidităţii.
Dintre aceştia 87,5% sunt bărbaţi, iar 12,5% sunt femei; 87,5% sunt încadraţi în gradul II şi 12,5% în gradul III de invaliditate.
Relativ la vârsta invalidării, majoritatea absolută a bolnavilor s-au invalidat după vârsta de 51 ani.
Factorii de invalidare în CPC sunt biologici (care vor fi amintiţi în continuare) şi socio-profesionali: locuri de muncă ce solicită eforturi fizice mari (mai ales în mediu cu pulberi), fumatul, dependenţa de alcool, policarenţele, supraponderalitatea /23/.
Etiologia cordului pulmonar cronic. Bolile care produc cordul pulmonar cronic pot fi grupate astfel 12, 16, 29/:
Boli care afectează primar căile aeriene şi alveolele: bronşita cronică, obstructivă, astmul bronşic, fibrozele pulmonare, granulomatozele şi infiltraţiile pulmonare, rezecţiile pulmonare extinse, plămânul polichistic şi hipoxia de altitudine.
Boli care afectează primar mişcările cutiei toracice: cifoscolioza şi alte deformări toracice, toracoplastiile, obezitatea gigantă şi simfizele pleurale extinse /26 s.a./.
Boli care afectează primar vasele pulmonare: afecţiuni ale peretelui arterial (arterite, hipertensiunea arterială pulmonară primară), tromboembolismul pulmonar, compresiuni extrinseci pe vasele pulmonare.
în practică cea mai frsc>\'enîă cauză de cord pulmonar cronic o constituie bronhopneumopatia cronică oDstructivă. De aceea, însăşi descrierea cadrului princeps al cordului pulmonar cronic se face luând în considerare cordul pulmonar cronic secundar bronhopneumopatiei cronice obstructive.
Patogeneza cordului pulmonar cronic. Bolile pulmonare determină hipoxie alveolară. Aceasta iniţiază reflexul alveolocapilar, care constă în contracţia arteriolelor pulmonare din teritoriul hipoxiat. Patul vascular pulmonar scade. Dacă hipoxia alveolară se prelungeşte, arteriolele precapilare pulmonare (dotate în mod normal cu foarte puţine fibre musculare) se muscularizează, fapt care contribuie la permanetizarea hipertensiunii arteriale pulmonare. Hipoxemia creşte tonusul arterelor pulmonare de calibru mai mare şi participă de asemenea, la procesul de muscularizare arteriolară. Hipertensiunea arterială pulmonară astfel instalată este reversibilă, funcţională.
Ea poate dispărea dacă hipoxia alveolară se corectează. însăşi muscularizarea arteriolelor pulmonare poate diminua mult în timp. Datorită însă permanetizării hipertensiunii arteriale pulmonare, hipoxiei şi hipercapneii, precum şi proceselor patologice din plămâni (scleroze, infecţii, etc), arteriolele pulmonare suferă alteraţiuni organice ireversibile (scleroze, hialinizări, tromboze etc.) şi se obliterează. Hipertensiunea arterială pulmonară devine ireversibilă. In cordul pulmonar cronic de cauze vasculare, procesul patologic care duce la hipertensiunea arterială pulmonară afectează organic, ireversibil, extensiv, patul vascular pulmonar, în bronhopneumopatia cronică obstructivă, la reducerea patului vascular pulmonar contribuie în mod direct şi hiperinflaţia pulmonară (care exercită compresiune asupra vaselor pulmonare aferente) şi poliglobulia (care, prin hipervâscozitatea sanguină, încetineşte şi îngreunează circulaţia pulmonară prin patul vascular deja afectat şi predispune la trombozarea vaselor pulmonare). Capacitatea de supleere a circulaţiei pulmonare este mare. Hipertensiunea arterială pulmonară apare numai când 2/3 din patul vascular pulmonar este scos din funcţiune. Acţiunea de durată a hipertensiunii arteriale pulmonare asupra ventriculului drept determină hipertrofia ventriculară dreaptă (cordul pulmonar cronic) şi apoi dilatarea miogenă a ventriculului drept.
în cordul pulmonar cronic secundar bronhopneumopatiei cronice obstructive, progresiunea insuficienţei respiratorii se intrică intim cu componenta cardiovasculară a cordului pulmonar. Hipoxia, hipercapnia şi acidemia determină modificări cardiace prin intermediul hipertensiunii arteriale pulmonare, dar contribuie şi în mod direct la producerea leziunilor miocardice. Pe de altă parte, hipoxia, hipercapnia şi acidemia, alături de staza venoasă cefalică, duc la apariţia encefalopatiei caracteristice cordului pulmonar cronic. Mai mult, hipoxia, hipercapnia şi acidemia, alături de factori ţinând de cardiopatia din cordul pulmonar cronic, pot contribui la afectarea şi a ventriculului stâng, făcând din cordul pulmonar cronic, în cele din urmă, o cardiopatie globală /14, 29/.
Concepând în acest fel cordul pulmonar cronic, ca o unitate morfofiziopatologică şi clinică între componenta pulmonară şi cea cardiovasculară, un comitet de experţi al O.M.S. a individualizat următoarele stadii evolutive ale cordului pulmonar cronic: stadiul I -al bolii respiratorii, în care nu se pot descoperi încă semnele hipertrofiei ventriculare drepte, stadiul al ll-lea - cord pulmonar cronic compensat, în care la semnele afectării respiratorii se adaugă dovezi de hipertrofie ventriculară dreaptă şi stadiul al lll-lea - cord pulmonar cronic decompensat, în care, la precedentele tulburări, se adaugă insuficienţa ventriculară dreaptă. Subliniem însă că aceste stadii se referă la evoluţia naturală a bolii şi accentuează importanţa diagnosticului şi tratamentului bronhopneumopatiei pentru profilaxia şi oprirea evoluţiei cordului pulmonar cronic. Diagnosticul de cord pulmonar cronic, în clinică, nu se poate stabili însă decât în momentul în care se obţin elemente radiologice, electrocardiografice şi Ecografice pentru hipertrofia ventriculară dreaptă.
în cazul afectării concomitente pulmonaro-cardiace I. Hatieganu vorbea de cordul pulmonar dublu.
Simptome clinice şi paraclinice, diagnostic pozitiv şi diferenţial, forme clinice, evoluţie, prognostic, profilaxie |
sus |
Simptomele şi semnele cordului pulmonar cronic compensat aparţin îndeosebi bronhopneumopatiei cronice obstructive, sau altor boli cauzatoare ale cordului pulmonar, la care se pot adăuga semne ale hipertensiunii arteriale pulmonare (ameţeli ori sincopă la efort ori sincopă tusivă) accentuarea zgomotului II în zona apendicelui xifoid şi mai rar în spaţiul II parasternal stâng, constatarea radiologică a bombării arcului II stâng al siluetei cardiace). Semnele hipertrofiei ventriculare drepte trebuie evidenţiate cât mai timpuriu, fapt care, în cordul pulmonar cronic secundar bronhopneumopatiei cronice obstructive, întâmpină greutăţi. Criteriile clinice sunt, în stadiul precoce, nerevelatoare; când sunt prezente, ele evidenţiază dilatări mari ale ventriculului drept, proprii stadiului decompensat al bolii. Examenul radiologie şi ecografic oferă de asemenea, în fazele de început puţine date. Cordul este puţin modificat de volum şi apare mic în mijlocul plămânului destins, hipertransparent. Bombarea ventriculului drept în spaţiul retrosternal este greu de descoperit, deoarece acest spaţiu este lărgit către distensia plămânului emfizematos. Aspectul tipic, de "coeur en sabot" (lărgirea transversală a umbrei cardiace, cu ridicarea vârfului) este un semn cardiologie tardiv de cord pulmonar cronic.
Criteriile electrocardiografice sunt cele- mai utile pentru diagnosticul precoce al hipertrofiei ventriculare drepte. Subliniem însă că nici electrocardiograma nu evidenţiază hipertrofia ventriculară dreaptă în stadiul său de început decât în 50% dintre cazuri. Se pot constata încărcarea atrială dreaptă (P înalt şi ascuţit în derivaţiile Du, Dm şi aVF, aşa zisul "P pulmonar") şi hipertrofia ventriculară dreaptă (R amplu în V, şi derivaţiile precordiale extreme drepte, complex de tip rS în derivaţiile D, şi aVL şi de tip Rs în Dm şi aVF, R amplu în aVR, axul QRS deviat, la dreapta peste + 110°, deviere de tip secundar a segmentului ST şi undei T, etc). Uneori însă, modificările care constituie elementele de diagnostic al hipertrofiei ventriculare drepte sunt greu de diferenţiat de modificările induse de însuşi emfizemul pulmonar (ca urmare a schimbării poziţiei inimii; verticalizarea, rotaţie în sens orar în jurul axului longitudinal şi proiecţia vârfului înapoi). Ecografia cardiacă este utilă.
Simptomele şi semnele cordului pulmonar cronic decompensat Simptomele clinice sunt reprezentate de: - dispnee, care aparţine afecţiunii respiratorii, spre deosebire de dispneea din insuficienţa ventriculară stângă, nu duce, de regulă, la ortopnee (bolnavii pot tolera bine clinostatismul, deşi sunt foarte dispneici); - cefalee. uneori cu caracter bifazic (Şt. Hărăguş) ( apare noaptea în jurul orelor 1-2, dispare după un timp şi reapare dimineaţa înainte de trezire), inversiune a ritmului somn-veghe, cu somnolenţă diurnă - ce poate evolua până la sindromul Pickwik -şi insomnie nocturnă, tulburări de cunoştinţă, mergând până la comă, semne aparţinând encefalopatiei respiratorii, uneori hepatalgii. Semnele constau din: - cianoză de tip central (difuză, caldă), predominant cefalică (la care se poate adăuga componenta periferică a insuficienţei cardiace), -simptomatologia bronhopneumopatiei de fond, - transpiraţii, mioclonii, convulsii (în hipoxemiile şi hipercapniile grave), - tahicardie (dependentă şi de hipoxemie, hipercapnie şi nu exclusiv de decompensarea cardiacă); aritmiile sunt rare în cordul pulmonar cronic (fibrilaţia atrială, cel puţin, este o excepţie şi indică, de regulă, existenţa ori coexistenţa unei alte cardiopatii, de obicei cea ischemică); - dilatarea cardiacă, uneori cu palparea ventriculului drept în epigastru, cu mărirea transversală a matităţii precordiale (de obicei absentă din cauza interpunerii plămânului emfizematos), cu suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană funcţională şi galop ventricular drept; - turgescenţa jugularelor; - hepatomegalie; - edeme periferice, ascită etc.
Semnele paraclinice - dilatarea ventriculului drept vizibilă radiologie şi echografic este un semn mai frecvent decât în stadiul compensat al bolii (există însă cazuri de cord pulmonar cronic în care insuficienţa cardiacă apare la subiecţi cu cordul radiologie aparent normal ori puţin modificat); - poliglobulia; - Explorările funcţionale sunt necesare pentru evidenţierea disfuncţiei ventilatorii şi ale insuficienţei respiratorii severe (de obicei, Sa02 este sub 90% iar PaC02 depăşeşte 50-60 mmHg); -La examenul fundului de ochi (FO), în encefalopatia respiratorie, se pot constata cianoza şi, turgescenţa venelor retiniene, iar în cazurile mai severe, staza papilară şi edemul papilar /3, 10, 11, 12, 13, 21, 22, 23, 32/. Apariţia edemului papilar în cordul pulmonar cronic a fost descris pentru prima dată de către I. Haţieganu şi P. Vancea. în 1930 I. Haţieganu şi P. Vancea a făcut prima descriere a modificărilor F. O. în encefalopatia de C.P.C., precum şi o analiză magistrală a encefalopatiei din cordul pulmonar cronic, pe care la acea dată a denumit-o "sindromul hiposistoliei cerebrale" /10, 11, 12, 13/. A.J. Cameron /3/ şi-a publicat lucrările sale privitoare la modificările F.O. în encefalopatia din C.P.C. abia în 1933, adică la trei ani după descrierea făcută la noi de I. Haţieganu şi P. Vancea /10/.
Lucrările au fost continuate de noi /21, 22/ insistând asupra fazelor incipiente (sclero-emfizem, fibroze) ale C.P.C.
Diagnosticul cordului pulmonar cronic
Diagnosticul pozitiv trebuie să cuprindă: I - diagnosticul complet al bolii respiratorii, cu caracterizarea sa anatomoclinică, etiologică şi funcţională, II - diagnosticul hipertrofiei ventriculare drepte, folosind îndeosebi criteriile electrocardiografice şi echografice. Pentru a afirma cordul pulmonar cronic trebuie dovedit că hipertrofia ventriculară dreaptă nu este produsă de boli ale cavităţilor stângi ale inimii ori de cardiopatii congenitale; III - diagnosticul funcţional al cardiopatiei din cordul pulmonar cronic, adică precizarea dacă există sau nu insuficienţă ventriculară dreaptă. Diagnosticul diferenţial. în primul rând, trebuie exclusă sau afirmată coexistenţa dintre bronhopneumopatia cronică obstructivă şi o altă cardiopatie decât cordul pulmonar cronic, de obicei cardiopatia ischemică, în această ultimă eventualitate, sunt prezente criteriile clinice şi electrocardiografice de diagnostic al cardiopatiei ischemice, indicând afectarea difuză, predominant stângă a cordului.Precizarea este deosebit de necesară, deoarece coexistenţa cardioaptiei ischemice cu bronhopneumopatia cronică obstructivă ridică probleme de tratament diferite de cele ale cordului pulmonar cronic.
Nu rareori însă, cordul pulmonar cronic corect diagnosticat coexistă cu cardiopatia ischemică 121 s.a./. Pentru aceasta din urmă, în practică, mai frecvent, pledează fibrilaţia atrială, angina pectorală, dovezile radiologice, electrocardiografice şi echografice de mărire a ventriculului stâng, semnele electrografice caracteristice ischemiei, factorii de risc pentru cardiopatia ischemică, etc. Coexistenţa cardiopatiei ischemice cu cordul pulmonar cronic trebuie menţionată explicit, în diagnostic. Este necesară de asemenea aprecierea ponderei individuale a celor două boli la cazul dat. Diagnosticul diferenţial al cordului pulmonar cronic faţă de stenoza mitrală şi faţă de cardiopatiile congenitale care evoluează cu hipertrofie ventriculară dreaptă se bazează pe semnele clinice şi paraclinice ale acestora (sufluri caracteristice, aspect radiologie şi echografice diferite de al cordului pulmonar cronic, datele cateterismului cardiac etc). Explorările funcţionale statice, dinamice şi la efort permit şi precizarea diagnosticului funcţional.
Formele clinice ale cordului pulmonar cronic sunt:
Tipul I (formula comună), în care boala primară este bronhopulmonară şi care are particularităţile descrise mai sus şi
Tipul II, în care boala primară este la nivelul vaselor pulmonare (tromboembolism pulmonar, hipertensiune arterială pulmonară esenţială, etc). în tipul II, funcţia pulmonară este afectată de obicei numai tardiv, în evoluţia bolii. Spre deosebire de tipul I, diŞpneea este intensă şi cauzează frecvent ortopneea, cianoza este tardivă şi de tip periferic (are ca origine insuficienţa cardiacă), semnele hipertensiunii arteriale pulmonare sunt deosebit de exprimate, dilataţia inimii drepte este timpurie şi pronunţată iar probele funcţionale respiratorii se modifică puţin şi tardiv.
Evoluţie şi prognostic. Evoluţia cordului pulmonar cronic depinde, în esenţă, de evoluţia bronhopneumopatiei cronice cauzatoare. Ea se face progresiv, cu repetate puseuri de agravare respiratorie, spre instalarea şi agravarea insuficienţei cardiace. Elementul de agravare îl constituie, cel mai frecvent, acutizările bronşice cronice; acestea pot fi puţin zgomotoase pe plan clinic, dar cu consecinţe funcţionale mari. Corectarea acestor puseuri, prin tratament adecvat antibiotice şi bronhodilatatoare, eventual şi antiflagistice poate determina ameliorarea respiratorie şi cardiacă (inclusiv corectarea decompensării cardiace), câteodată chiar în cazuri clinice disperate.
Profilaxia cordului pulmonar cronic este reprezentată de profilaxia şi tratamentul corect al bronhopneumopatiilor cauzatoare. Profilaxia secundară constă din tratamentul recurenţelor acute ale bronşitelor cronice.
Evaluarea capacităţii de muncă |
sus |
Bolnavii cu fenomene de CPC compensat au capacitatea de muncă păstrată pentru activităţi care solicită eforturi energetice mici sau mijlocii, iar mediul de muncă nu conţine aerocontaminanţi. în cazul unor locuri de muncă ce solicită eforturi energetice mijlocii sau mari se va schimba locul de muncă.
Bolnavii cuprinşi în stadiul de CPC labil compensat sunt capabili de activitate cu eforturi fizice mici. Poate fi însă uneori necesară reducerea la jumătate a programului de activitate, deci se impune în unele condiţii încadrarea lor în gradul III de invaliditate cu menţinerea aceluiaşi loc de muncă sau la nevoie schimbarea acestuia.
Bolnavii cu CPC decompensat de gradul I pot efectua cel mult 1/2 normă în condiţii de efort energetic mic, deci majoritatea dintre ei necesită încadrarea în gradul III de invaliditate.
Bolnavii cu CPC decompensat de gradul II sunt adesea incapabili de orice activitate în sistem organizat şi ca atare necesită încadrarea în gradul II de invaliditate.
Bolnavii cu CPC decompensat de gradul III sunt întotdeauna incapabili de orice activitate în sistem organizat şi se încadrează în gradul II de invaliditate.
Când şi-au pierdut autoservirea, bolnavii se încadrează în gradul I de invaliditate (este vorba de starea terminală).
Bolnavii încadraţi în tipul II de CPC au prognostic sever iar capacitatea de muncă este profund alterată.
Observaţia clinică arată că bolnavii cu CPC au şi alte asociaţii; mai des aterosclerozâ sau alte boli cardio-vasculare ori sunt supraponderali. O mare parte dintre ei sunt vechi fumători, iar o altă parte sunt dependenţi de alcool şi au dus o viaţă cu multe carenţe în ceea ce numim obişnuit sub numele de "viaţă raţională".
în cadrul evaluării capacităţii lor de muncă şi al stabilirii planului de recuperare va trebui să se considere şi aceste asociaţii.
Premisele recuperării bolnavilor cu c.p.c. |
sus |
Se referă la tratamentul corect şi în timp util al bronho-pneumopatiilor cronice obstructive şi/sau secretante de orice natură ar fi ele după următoarea schemă aplicată individualizat /1, 23, 24, 25, 30 s.a./:
- diminuarea infecţiei bronşice prin administrarea de antibiotice;
- diminuarea hipersecreţiei bronşice prin administrarea de siropuri din plante şi/sau corticoizi;
- evacuarea secreţiilor bronşice prin drenaj de postură şi alte proceduri (balneofizioterapeutice sau prin administrarea de antibiotice);
- administrarea în timp util a medicamentelor bronholitice (atunci când a apărut spasmul bronşic ) şi a diureticelor;
- evitarea răcelilor şi a infecţiilor traheobronşice;
- administrarea de cardiotonice după nevoie;
- aplicarea oxigenoterapiei în cazurile potrivite (cord pulmonar cronic decompensat în stadiul III şi IV);
- evitarea substanţelor alergizante şi sensibilizante;
- imunoterapia şi/sau autoimunoterapia (vaccinuri polimicrobiene);
- scăderea din greutate a persoanelor supraponderale;
- psihoterapia şi educaţia sanitară (evitarea dependenţei alcoolice);
- interzicerea fumatului;
- învăţarea bolnavului să respire;
- efectuarea de gimnastică medicală potrivită pentru mobilizarea diafragmului şi a toracelui (activă pentru bolnavii compensaţi şi pasivă pentru cei profund decompensaţi) (vezi cap. I. al Părţii generale);
- terapie ocupaţională şi ergoterapie în caz de prelungire a repausului profesional;
- corecta orientare profesională la tinerii necalificaţi;
- reîncadrare profesională la nevoie;
- schimbarea locului de muncă atunci când acesta solicită eforturi fizice mari şi când conţine aerocontaminanţi de orice fel;
- realizarea condiţiilor ergonomice de muncă;
- sprijin pentru menţinerea locului de muncă ales şi
- sprijinirea bolnavului pentru depăşirea unor probleme sociale.
Recuperarea capacităţii de muncă |
sus |
Tratamentul cordului pulmonar cronic cuprinde tratamentul bronhopneumopatiei (de obicei tratamentul bronhopneumopatiei cronice obstructive), al insuficienţei respiratorii şi tratamentul insuficienţei cardiace. Sunt necesare însă câteva precizări, legate de unele particularităţi ale cordului pulmonar cronic.
"Cardiotonicul" cel mai bun al cordului pulmonar cronic, îl constituie tratamentul afecţiunii respiratorii. Dacă acesta este corect şi eficient, necesarul de digitală scade. Uneori, digitalizarea nu mai este necesară, deoarece insuficienţa cardiacă dispare odată cu corectarea insuficienţei respiratorii.
în cordul pulmonar cronic, digitalizarea ridică unele probleme. Deoarece tahicardia şi dispneea sunt frecvent legate de insuficienţa respiratorie şi nu de insuficienţa cardiacă, aceste simptome nu cedează la digitalizare. Creşterea dozelor de digitalice, în încercarea de a le corecta, poate duce la intoxicaţie digitalicâ. Din cauză că, în cordul pulmonar cronic, ritmul inimii este de obicei sinusal, precum şi din cauză că tahicardia sinusală este în mare parte de origine extracardiacă, digitalizarea este greu de condus, existând posibilitatea supradozării. Pe lângă aceasta, hipoxemia, hipercapnia, acidemia şi frecvenţa hipokaliemiei face ca, în cordul pulmonar cronic, miocardul să fie mai sensibil faţă de digitalice.
Intoxicaţia digitalică poate astfel apărea chiar la doze terapeutice.
Dintre diuretice, ederenul, furantrilul sau furosemidul, (pe cale orală sau i.v.) poate avea, pentru perioade scurte, un efect favorabil, prin aceea că, eliminând prin urină o cantitate mai mare de biocarbonat de sodiu sintetizat renal, scade în oarecare măsură şi pentru puţin timp, PaCC>2, iar acidoza rezultată prin reţinerea H" favorizează hiperventilaţia pulmonară. în principiu însă, abuzul de diuretice poate determina hipokaliemie, care predispune la tulburări severe ale ritmului cardiac.
Emisiile de sânge sunt indicate doar în decompensările severe ale cordului pulmonar cronic, la subiecţii care au poliglobulie.
Programul de recuperare în cordul pulmonar cronic este condus pe de o parte pentru ameliorarea funcţiei respiratorii (inclusiv combaterea factorilor de risc pentru aceasta) şi, pe de altă parte, pentru ameliorarea funcţiei cardiace (inclusiv depistarea şi combaterea factorilor de risc pentru insuficienţa cardiacă).
Drenajul de postură |
sus |
Este o tehnică esenţială pentru recuperarea bolnavilor pulmonari cronici cu bronhopneumopatii cronice hipersecretante, din care o parte ajung în stadiul de cord pulmonar cronic. Se poate aplica atât la copii, cât şi la tineri şi adulţi.
Tehnica constă în aşezarea bolnavului pe un plan înclinat în poziţie cu capul în jos şi picioarele uşor ridicate timp de 15 minute de trei ori pe zi înainte de fiecare masă.
Vârstnicii suportă mai greu această poziţie cu capul în jos, astfel încât se preferă poziţia cunoscută "a caprei". Bolnavul stă în picioare cu pieptul
bombat în faţă şi cu partea superioară a abdomenului sprijinită pe capră (în lipsa acesteia pe speteaza unui scaun) cu braţele întinse înainte şi mâinile prinse pe traversele caprei.
în felul acesta masa sanguină din partea inferioară a corpului este reţinută în vasele respective evitându-se dezechilibrul sanguin care ar risca să antreneze la hipertensivi, aterosclerotici sau vârstinici, tulburări vasculo-cerebrale.
în această poziţie (aşezat pe plan înclinat sau în poziţia "capra") bolnavul va tuşi de mai multe ori la rând şi cât se poate de forţat aşa fel încât să-şi evacueze secreţiile acumulate în căile aeriene respiratorii. în timpul efectuării acestor manevre şi mişcări, bolnavul va fi ajutat prin câteva loviri uşoare pe spate în zona în care are sediul supuraţia bronho-pulmonară. Drenajul de postură va fi continuat cu gimnastica respiratorie de reeducare (Vezi Cap.l. al Părţii generale).
Reeducarea respiraţiei |
sus |
Bolnavii pulmonari cronici, în special cei cu astm bronşial şi cei cu enfizem pulmonar, sunt deseori "nevrozaţi respiratori". Ei trebuie învăţaţi să se relaxeze şi să-şi controleze respiraţia. Se va insista în special asupra expiraţiei care se va face pe gură, cât mai încet şi mai activ posibil.
Tehnica. Bolnavul va fi aşezat în decubit dorsal (pentru a uşura ridicarea diafragmului în expiraţie). I se va cere să facă o inspiraţie profundă şi apoi o expiraţie forţată, situaţie în care se contractă muşchii abdomenului, inclusiv muşchiul transversal, contracţie în urma căreia va aduce diafragmul în poziţia superioară maximă.
Un alt exerciţiu eficient se efectuează în felul următor: subiectul stă pe un scaun şi suflă într-un tub de cauciuc a cărui extremitate se află introdusă într-un pahar plin cu apă. Bulele de aer ce se degajă prin expiraţie forţată pot fi numărate. Acest exerciţiu pare să fie un excelent stimulent pentru bolnavul care îşi dă seama cu uşurinţă de progresele realizate prin creşterea numărului bulelor de aer.
Tehnica cunoscută sub numele de "stingerea luminării" de la diferite distanţe, urmăreşte aceleaşi obiective şi are acelaşi succes biopsihic ca şi exerciţiul anterior.
Este necesar, în special la hipertensivi, să se supravegheze tensiunea arterială în timpul acestor exerciţii care urmăresc să creeze o expiraţie profundă activă şi eficace.
Reeducarea în formele asociate cu rigiditate toracică
Este vorba de bolnavi cu diverse sechele pleurale, simfize pleurale, lobectomizaţi, vechi bolnavi de tuberculoză trataţi în trecut cu pneumotorax. în acest grup intră se asemenea şi subiecţii cu cifoscolioză ori spondilite ankilopoetice. Independent de existenţa sau nu a compresiunilor viscerale aceste deformaţii antrenează insuficienţă respiratorie prin reducerea expansiunii pulmonare. în aceste cazuri trebuie îmbunătăţite mişcările\' diafragmului. Se ştie că situaţia diafragmului şi raporturile lui cu peretele toracic variază în limite destul de largi cu poziţia bolnavului..
în poziţia verticală şi în timpul respiraţiei normale cupola diafragmatică dreaptă ajunge la înălţimea părţii posterioare a coastei a 9-a, sau al spaţiului al 9-lea intercostal.
în poziţie aşezată, diafragmul coboară.
în decubit dorsal el atinge nivelul cel mai ridicat şi se proiectează în faţa coastei a 8-a, în timp ce deplasarea totală a fiecărei cupole, la mişcarea respiratorie forţată, este puţin mai mică în poziţie culcată decât în poziţie verticală.
în poziţia de decubitus lateral hemi-diafragmul care corespunde părţii pe care stă culcat bolnavul este cel mai ridicat şi el este acela care prezintă mişcările cele mai ample din cauza imobilizării coastelor inferioare.
Dacă se imobilizează toracele cu ajutorul unui bandaj se constată că mişcările diafragmatice devin mai ample. Se poate spune deci că limitarea mişcărilor coastelor amplifică cursa diafragmatică.
Toate acestea contribuie la o înţelegere mai bună a reeducării respiratorii la bolnavii cu pleurită. înainte de-a se efectua aceste manopere, se va favoriza expectoraţia prin lovituri uşoare pe spate şi/sau prin metoda exerciţiului respirator pe plan înclinat sau "pe capră".
Bolnavul va fi învăţat să respire normal, adică: inspiraţie profundă pe căile nazale, oprire, expiraţie de gura. Exerciţiile trebuie făcute zilnic de mai multe ori (vezi tehnica Tirala în Partea l-a a lucrării).
Pentru mobilizarea hemicupolei diafragmatice lezate bolnavul se aşează în decubitus lateral, pe partea opusă leziunii îndreptându-şi cotul în abducţie (când se deschide grilajul costal), apoi se exercită presiuni la nivelul porţiunii inferioare a cutiei toracice în scopul de-a face să coboare hemidiafragmul în inspiraţie profundă.
Rezultatele sunt apreciate cu ajutorul radioscopiei care permite măsurarea expansiunii diafragmului în inspiraţie şi expiraţie forţată, prin metoda diagrafiei, pe plan fiziologic prin comparaţia probelor funcţionale ventilatorii succesive, iar pe plan clinic, prin ameliorarea acuzelor subiective. /29a/.
Tehnica respiraţiei Tirala /28/ a fost prezentată în Cap. I. prima parte a lucrării.
Bolnavii pulmonari gravi, cu fenomene de insuficienţă pulmonaro-cardiacă, vor efectua gimnastică respiratorie pasivă care constă în inspiraţii şi expiraţii profunde. în timpul expiraţiei un cadru ajutător apasă cu ambele mâini toracele sau abdomenul, manevră care favorizează o mai bună eliminare a aerului de rezervă şi, în parte, chiar a celui rezidual.
Masajul sau automasajul zilnic şi generalizat este de asemenea indicat la bolnavii pulmonari cronici în asociaţie cu exerciţiile respiratorii.
Reeducarea bolnavilor cu insuficienţă respiratorie cronică obstructivă prin kineziterapie (marş, urcatul scărilor, bicicleta ergometrică sau în viaţa de fiecare zi prin plimbare pe teren accidentat, individual sau în grup) şi-a dovedit eficienţa atât în observaţia practică cât şi în cercetări ştiinţifice /8, 9, 29a s.a./.
Hidroterapia în CPC constă în băi parţiale, începând cu braţele, la temperatura de 32-37° cu bune rezultate 1201.
Băile cu C02 - umede sau uscate - trebuie aplicate cu mare prudenţă deoarece cresc presiunea venoasă centrală cu 25% şi pe cea periferică mai ales ca urmare a unei creşteri a presiunii intratoracice şi diminuarea activităţii centrului respirator şi aşa scăzută la bolnavii cu CPC 1201.
Balneo climatoterapia bolnavilor cu boli pulmonare cronice - inclusiv a celor cu CPC a constituit obiectul a o serie de studii efectuate de către cadrele colectivului de la Băile Govora (E. Jianu, C. Năstase, Gr. I. Popescu -/17, 18/ precum şi de alţi autori /1, 7, 9, 20 s.a./, care au dovedit locul important pe care trebuie sâ-l ocupe aceste acţiuni recuperatorii în planul complex de recuperare pe care trebuie să-l urmeze bolnavii cu CPC.
VI.E.2. Acţiuni socio şi vocaţional-profesionale recuperatorii
Acţiunile vocaţional-profesionale ale recuperării acestor bolnavi nu constituie mari dificultăţi, deoarece fiind vorba de persoane la vârsta de peste 50 ani procesul lor de profesionalizare s-a încheiat.
în mod excepţional, la subiecţii tineri sau chiar adolescenţi cu deformaţii toracice (cifoscolioze, Spondilite ankilopoietice), se pune problema orientării lor către profesii ce solicită eforturi fizice mici în condiţii care să evite atmosfera iritantă şi poluată; ei sunt mai potriviţi pentru activităţi predominant intelectuale dacă sunt dotaţi corespunzător.
Adulţii care prezintă semne de bronhopneumopatie cronică obstructivă şi/sau hipersecretorie impun adesea schimbarea locului de muncă cu evitarea eforturilor fizice mari, şi a atmosferei poluante şi iritante.
Acţiunile sociale recuperatorii se referă la sprijinirea bolnavului pentru menţinerea locului de muncă ales, în sensul respectării măsurilor ergonomice de activitate.
Trebuie acordată atenţie sprijinirii bolnavului pentru depăşirea variatelor carenţe comportamentale şi economice frecvente la aceşti bolnavi cum ar fi renunţarea la fumat şi la consumul exagerat de băuturi alcoolice.
Introducere
