Metanolul intra in compozitia lacurilor, solntilor pentru vopsele, solutiilor pentru curatat parbrize si a lichidelor din copiatoare. Este de asemenea o substanta denaturanta, care face etanolul impropriu pentru consum. Metanolul are un efect depresor SNC usor mai redus decat etanolul, dar consecutiv meolizarii la formaldehida si acid formic produce acidoza meolica si leziuni retiniene.
Metanolul se absoarbe rapid si complet gastro intestin al, nilul maxim atingandu-se la 1-2 ore dupa ingestie. Se distribuie in apa organismului intr-un volum de 0,7 l/kg corp. Legarea sa de proteine este neglijabila. Eliminarea este predominant prin meolizare hepatica, pana la 10% fiind excretat ca atare prin urina si plamani. Eliminarea se face dupa o cinetica de ordinul I, cu un timp de injumatatire de aproximativ 3 ore la concentratii serice joase (mai mici de 15 mmol/1 sau 50 mg/dl), care trece la o cinetica de ordinul zero cu o rata a eliminarii de 3 mmol/1/ora (10,5 mg/dl pe ora) la concentratii mai mari. Viteza eliminarii unor supradoze reduse este de aproximativ 14-20 ore, iar cea corespunzatoare supradozarii masi de 24-30 ore. Inhibitia competitiva a alcooldehidro-genazei de catre etanol creste durata eliminarii la 30-35 ore.
Manifestari clinice Debutul este variabil si poate fi tardiv. Absenta semnelor si simptomelor imediat dupa ingestie nu este echivalenta cu absenta toxicitatii. Manifestarile precoce sunt produse de metanol, iar cele tardi se datoreaza meta-bolitului sau, acidul formic. Metanolul produce greata, varsaturi, dureri abdominale, cefalee, rtij si semne de intoxicatie etanol-like. Poate fi prezenta o crestere a deficitului osmolal. Manifestarile tardi includ coma, convulsii si un deficit anionic crescut, acidoza meolica si lezare retiniana. Manifestarile oftalmologice se produc la 15-l9 ore dupa ingestie si constau in voalarea si diminuarea derii, puncte luminoase, miscatoare, pupile dilatate sau fixate, hiperemia papilei nervului optic, edem retinian si orbire. Aceste modificari sunt potential rersibile daca terapia este instituita cu promptitudine. in intoxicatiile sere se pot produce scaderea functiei miocardice, bradicardie si soc.
Diagnostic Diagnosticul precoce este sugerat de semnele unei intoxicatii etanol-like si de o hiperosmolalitate serica, fiind confirmat prin determinarea metanolului seric - de obicei mai mare de 6 mmol/1 (20 mg/dl). Mai tarziu, diagnosticul este sugerat de acidoza meolica cu un deficit anionic mare, de bicarbonatul seric redus si un nil sanguin crescut al metanolului sau formatului.
TRATAMENT
Decontaminarea gastrointestinala se recomanda precoce dupa ingestie. Aspiratia gastrica este tratamentul ales. Masurile de sustinere includ refacerea volumica, mentinerea respiratiei si tratarea convulsiilor. Acidoza ar trebui corectata cu bicarbonat de sodiu; poate fi necesara o cantitate mare. Alcalinizarea urinii creste eliminarea acidului formic. Adaosul de tiamina si folat, care cresc meolismul acidului formic, este recomandata in aceleasi doze ca la intoxicatia cu etilen glicol. Administrarea etanolului este indicata la pacientii
simptomatici sau la cei cu deficit osmolal crescut, acidoza meolica cu deficit anionic crescut, sau o concentratie in exces de metanol, peste 6 mmol/1 (20 mg/dl) si o concentratie scazuta sau nedetecila a etanolului. Dozele de atac si de intretinere ale etanolului sunt aceleasi ca la etilenglicol. Nilurile de etanol trebuie monitorizate frecnt, pentru a fi sustinute in limite terapeutice 20-30 mmol/1 (100 -l50 mg/dl). Terapia se va continua pana cand nilul seric al metanolului scade sub 3 mmol/1 (20 mg/dl) si toate semnele de toxicitate dispar. Hemodializa creste eliminarea metanolului si acidului formic si este indicata cand concentratia metanolului depaseste 15 mmol/1 (50 mg/dl), la pacientii cu semne de afectare retiniana si niluri crescute de acid formic, in cazurile in care anomaliile clinice si meolice nu raspund la terapia precedenta.
