Descris inca din 1882 de Reverdin si Kocher,
hipoparatiroidismul postoperator - consecutiv interventiilor pe
tiroida si/sau paratiroida - constituie rietatea etiopatogenica de
insuficienta glandulara frecvent intalnita in practica.
Clasificare, frecventa, etiologie
Nuantarea semiologiei accidentelor paratireo-prive aparute dupa chirurgia paratiroidiana, precum si ameliorarea metodelor paraclinice de apreciere a gradului de tulburare a homeostaziei calcice au permis clasificarea acestor
tulburari dupa cum urmeaza:
- dupa intensitate: forme oculte sau fruste, latente si forme clinic manifeste, acute, realizand, in maximul lor, marea criza de insuficienta calcemica;
- dupa evolutie: forme tranzitorii si forme definitive.
Incidenta reala a acestor tulburari - legata de tipul de ijiterventie, glanda si leziunea pentru care se intervine - este greu de apreciat, diversi autori publicand de-a lungul timpului procentaje extrem de riate.
Pe statistici recente complicatia este apreciata diferentiat, cu procentaje care riaza intre 2-3 pentru hipoparatiroidismul clinic manifest si, respectiv, intre 0,36 pentru cel ocult (37). Caloghera mentioneaza o incidenta a insuficientei paratiroi-diene definitive, care riaza intre 0-l,4 dupa tiroidectomiile subtotale, 5 dupa reinterventii si, respectiv, 10 in chirurgia cancerului
tiroidian (8).In interventiile pe paratiroida hiopocalcemia tranzitorie este intalnita cu o frecventa de 26-48%, in timp ce hipoparatiroidismul sever prezinta procentaje riind intre 0-27 (32).
Valori mai ridicate ale acestei complicatii sunt citate in chirurgia neoplaziilor endocrine multiple (24%), reinterventii (28%) ca si in paratiroidectomia totala cu autotranst (25%) (18).
Fiziopatologie
Instalarea hipoparatiroidismului postchirurgical poate fi explicata prin reducerea fiziologica, tranzitorie si moderata a calciului, care apare in mod obisnuit in primele 24 ore postoperator sau chiar reintoarcerea masi a ionilor de calciu si fosfor in os ("foamea de calciu\") si, in sfarsit, efectul direct prin ablatia si descuiarizatia glandelor
paratiroide (28).
Clinica, diagnostic
Diagnosticul se bazeaza pe o buna anamneza, o atenta analiza clinica si pe prezenta cicatricii cervicale.In hipoparatiroidismul ocult, simptomatologia este ga, intermitenta si de intensitate riabila, complicatia trebuind suspectata ori de cate ori postoperator apar crampe, parestezii ale extremitatilor sau cervico-faciale, astenie, palpitatii etc.
Obiectiv pot fi constatate semnele clasice descrise de catre Chwosteck (infidel), Trousseau (caracteristic), Erb ca si prin prezenta "mainii de mamos\". Se mai descriu leziuni cutanate si ale fanerelor (piele uscata, subtire,
unghii atrofice si friabile, par cu firul subtire), modificari dentare (pierderea luciului, eroziuni, striuri transversale, carii multiple), fenomene de tip Raynaud. Cataracta poate fi, uneori, unica manifestare.
Hipoparatiroidismul acut asociaza simptome tipice de tetanie:
spasm carpo-pedal, in care degetele si mana sunt flectate in timp ce coatele si membrele inferioare sunt la extensie, parestezii ale extremitatilor, spasm laringian (mergand pana la asfixie letala), spasm bronsic, fotofobie, dizartrie, tulburari cardiace, poliurie etc. Iriilitatea neuro-musculara poate afecta peretele abdominal simuland
colici biliare sau intestinale. Cateodata se adauga fenomene nervoase - cefalee, atacuri epi-leptoide.
Ocazional tetania se asociaza cu hiperventilatie si alcaloza respiratorie.
Formele fulminante sunt exceptionale. Bolnavii prezinta convulsii generalizate, hipertermie, adina-mie, delir sau prostratie, decesul survenind in 24-48 ore, in pofida oricaror masuri terapeutice.
Realitatea hipofunctiei paratiroidiene este confirmata prin investigatii paraclinice.
Sindromul umoral asociaza hipocalcemia cu hiper-fosfatemia (peste 5 mg/100 ml) si hipercalciurie. Calcemia ramane doar un indice orientativ, deoarece izolata nu permite cu certitudine afirmarea diagnosticului de hipoparatiroidism. Alte investigatii utile sunt scaderea indicelui de excretie a fosfatilor, proba hipocalcemiei provocate cu EDTA, la care revenirea la lori bazale a calcemiei se produce cu intarziere fata de indivizii normali.
Dozarea PTH este neconcludenta.
Explorarea electrica indica pe electromiograma accidente repetitive si anarhice, pe ECG apare o prelungire a interlului QT in timp ce pe EEG se descriu unde lente, izolate sau in serie, iar in timpul atacurilor tetanice se noteaza potentiale spastice cu localizare circumscrisa.
Modificarilor radiologice, inconstante si nespecifice, se caracterizeaza prin calcifieri ale tesuturilor moi realizand asa-zisa boala Fahr.
Tratamentul tetaniilor paratireoprive
Obiectivul major al terapeuticii hipoparatiroidismului postoperator consta in resilirea homeosta-ziei calcice cat mai aproape de parametrii normali. De asemenea, se mareste reducerea nivelului fosforului seric.In formele grave postchirurgicale, tratamentul initial consta in administrarea de saruri de calciu (clorura, gluconat sau acetat), repetata la nevoie pana la echilibrarea concentratiei sangvine si disparitia manifestarilor tetanice acute. Hipomagne-ziemia asociata in unele cazuri necesita administrarea de sulfat de magneziu. Se recomanda, de asemenea, corectarea oricarei alcaloze respiratorii sau meolice coexistente.In hipoparatiroidismul cronic ocult sau clinic manifest, echilibrul calcic poate fi mentinut cu ajutorul unei
diete bogate in calciu si saraca in fosfor si administrarea de diverse preparate calcice per os.In formele severe de insuficienta calcemica masurile de mai sus se suplimenteaza cu administrarea in doze adecte de steroli (Calciferol si AT10, derit de ergosterol).
