mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Malaria si alte afectiuni cauzate de parazitarea hematiilor
Index » Boli infectioase » Malaria si alte afectiuni cauzate de parazitarea hematiilor
» Boala somnului

Boala somnului


Share





DEFINITIE Boala somnului sau tripanosomiaza africana este produsa de protozoarul flagelat apartinand complexului Trypanosoma brucei, fiind transmisa la om de musca tse-tse. La pacientii netratati, tripanosomele produc initial o boala febrila, care este urmata dupa luni si ani de o afectare neurologica progresi si deces.
PARAZITE SI TRANSMITEREA ACESTORA Formele de boala a somnului din Africa de Est (rhodesiense) si din Africa de Vest (gambiense) sunt determinate de doua subspecii de tripanosome, T. brucei rhodesiense si, respectiv, T. brucei gambiense. Aceste subspecii nu pot fi diferentiate din punct de vedere morfologic, dar produc boli care din punct de vedere epidemiologie si clinic sunt distincte. Parazitii sunt transmisi de catre mustele tse-tse hematofage din genul Glossina. Insectele devin infectate prin ingestia sangelui de la gazdele mamifere infectate. Dupa mai multe cicluri de multiplicare in intestinul vectorului, parazitii migreaza in glandele salire, transmiterea and loc prin inocularea acestora cu ocazia pranzului sanguin ulterior. Tripanosomele injectate se multiplica in sange si in alte spatii extracelulare, reusind, prin riatie antigenica, sa eludeze mecanismele imune de distrugere ale gazdelor mamifere pentru interle de timp indelungate, prin acest proces produ-candu-se modificarea periodica a structurii antigenice a glico-proteinelor de suprafata.



PATOGENIE SI ANATOMIE PATOLOGICA La aproximativ o saptamana poate sa apara o leziune inflamatorie autolimitata (sancru tripanosomal) la locul intepaturii mustei tse-tse infectante. Ulterior se dezvolta o boala febrila sistemica pe masura ce parazitii sunt diseminati in circulatia limfatica si sanguina. Tripanosomiaza africana fara interesarea sistemului nervos central poarta in general denumirea de stadiul I de boala. in aceasta etapa apare limfadenopatie diseminata si splenomegalie, reflectand proliferarea marcata limfocitara si histiocitara si indarea celulelor morulare, care sunt plasmocite ce pot fi implicate in producerea de IgM. La nivelul ganglionilor limfatici si al splinei se poate dezvolta o endarterita cu infiltratie perisculara, atat limfocitara, cat si parazitara. Miocardita se dezvolta frecvent la pacientii cu boala in stadiul I, in special in infectiile cu T. b. rhodesiense.
Manifestarile hematologice care insotesc stadiul I al tripano-somiazei cuprind o leucocitoza moderata, trombocitopenie si anemie. O caracteristica constanta este prezenta nivelurilor ridicate de imunoglobuline, constand in principal din IgM policlonale, deseori fiind decelati anticorpii heterofili, anticorpi anti-ADN si factorul reumatoid. Niveluri ridicate de complexe antigen-anticorp pot avea un rol in lezarea tisulara si in permeabilitatea sculara care faciliteaza diseminarea parazitilor.
Stadiul II al tripanosomiazei implica inzia SNC. Prezenta tripanosomelor este insotita de un bogat infiltrat de mononu-cleare. Modificarile lichidului cefalorahidian includ cresterea presiunii, cresterea concentratiei totale a proteinelor si pleiocitoza. De asemenea, tripanosomele sunt frecvent prezente in LCR.
EPIDEMIOLOGIE Tripanosomele care produc boala somnului sunt intalnite doar in Africa. Anual sunt raportate aproximativ 20.000 de cazuri noi, dar cu siguranta acest numar reprezinta o subestimare a incidentei reale. Oamenii sunt singurul rezervor de T. b. gambiense, iar infectiile survin in focare distribuite pe arii intinse in padurile tropicale ploioase din Africa Centrala si de Vest. Tripanosomiaza gambiense este in principal o problema a populatiilor din zonele rurale, turistii fiind rareori infectati. Speciile de antilope care tolereaza tripanosomele din sana si padurile din regiunile din Africa Centrala si de Est sunt rezervorul principal al T. b. rhodesiense. Pot fi infectate si bovinele, dar in general acestea mor din cauza parazitului. Oamenii se infecteaza cu T. b. rhodesiense numai accidental, deoarece cea mai mare parte a riscului il reprezinta posibilitatea contactului cu musca tete care se hraneste din animalele salbatice. Astfel, boala este un pericol de natura ocupationala pentru persoanele care lucreaza in zonele cu animale si vectori infectanti. in plus, rareori apar infectii cu T. b. rhodesiense la vizitatorii din parcurile salbatice din Africa de Est. in ultimele doua decade, au fost raportate la CDC 16 cazuri de tripanosomiaza importata, majoritatea produse de T. b. rhodesiense.
EVOLUTIE CLINICA Un sancru dureros dat de tripanosome apare la anumiti pacienti la locul de inoculare a parazitului. Diseminarea hematogena si limfatica (stadiul I al bolii) este marcata prin debutul febrei si, in mod tipic, puseuri febrile inalte pe durata mai multor zile, separate de perioade afebrile. Limfadenopatia este marcata in tripanosomiaza cu T. b. gambiense. Ganglionii sunt nedurerosi, de consistenta elastica, mobili si discreti. Ganglionii cervicali sunt deseori vizibili, iar marirea volumului ganglionilor din triunghiul cervical posterior sau semnul Winterbottom este o caracteristica clasica. Pruritul este frecvent, deseori fiind intalnit un rash circinat. Semnele inconstante cuprind starea de rau, cefaleea, artralgiile, pierderea ponderala, edemul, hepatosplenomegalia si tahicardia.
Inzia SNC (stadiul II al bolii) este caracterizata prin dezvoltarea manifestarilor neurologice riabile, insotite de modificari progresive in LCR. Se dezvolta un lou de indiferenta progresi si somnolenta in timpul zilei (de unde denumirea de "boala a somnului\"), uneori alternand cu agitatie si insomnie in cursul noptii. O privire apatica insoteste pierderea spontaneitatii, iar vorbirea poate deveni intrerupta si nedeslusita. Semnele extrapiramidale pot cuprinde miscari coreiforme, tremuraturi si fasciculatii. Ataxia este frecventa, pacientul parand ca are boala Parkinson, cu un mers tarsit, hipertonie si tremor. In faza finala, afectarea neurologica progresi duce la coma si deces.
Diferenta cea mai izbitoare intre tripanosomiaza din vestul Africii si cea din estul Africii este aceea ca cea din urma are tendinta de a avea o evolutie mult mai acuta. In mod tipic, la turisti, semnele sistemice ale infectiei, cum ar fi febra, starea de rau si cefaleea, pot aparea inaintea sfarsitului calatoriei sau curand dupa intoarcerea lor acasa. Tahicardia persistenta, fara legatura cu febra, este frecventa in fazele initiale ale evolutiei tripanosomiazei cu T. b. rhodesiense, iar decesul poate surveni inaintea dezvoltarii bolii SNC, in urma aritmiilor si insuficientei cardiace congestive. In general, tripanosomiaza est africana duce la deces in decurs de saptamani sau luni, deseori fara o distinctie clara intre stadiile hemolimfatice si de interesare a SNC.


DIAGNOSTIC Diagnosticul definitiv al tripanosomiazei africane necesita decelarea parazitului. Daca sancrul este prezent, acesta trebuie exprimat, lichidul fiind examinat direct prin microscopie optica pentru tripanosomele foarte mobile. Lichidul trebuie, de asemenea, fixat si colorat cu Giemsa. Materialul obtinut prin punctia aspirati a ganglionilor limfatici realizata in fazele initiale ale bolii trebuie examinat in mod asemanator. Examinarea preparatelor proaspete si a frotiurilor in strat subtire si in picatura groasa, colorate cu Giemsa, din esantioane sanguine seriate, este de asemenea folositoare. Daca parazitii nu sunt pusi in evidenta prin aceste metode, trebuie examinat preparatul centrifugat din 10-l5 ml de sange tratat cu anticoa-gulant sau din sedimentul obtinut prin centrifugarea dilutiei din 25-50 ml de sange trecut prin coloana de dietilamino-etil-celuloza. Tripanosomele pot fi de asemenea intalnite in aspiratul de la nivel medular, aspiratul putand fi inoculat intr-un mediu lichid de cultura, la fel ca si sangele, preparatul centrifugat, aspiratele ganglionare si LCR. in cele din urma, infectia cu T. b. rhodesiense poate fi decelata prin inocularea la soarece sau la sobolani a acestor prelete, and ca rezultat parazitemii evidente intr-o saptamana sau doua. Aceasta este o metoda foarte sensibila pentru decelarea T. b. rhodesiense, dar, din nefericire, din cauza specificitatii gazdei, T. b. gambiense nu poate fi detectata prin aceasta tehnica.
Examinarea LCR este obligatorie la toti pacientii suspecti de tripanosomiaza africana. Cresterea celularitatii in LCR este prima modificare decelabila, cresterea presiunii de deschidere si a nivelurilor proteinelor totale si a IgM dezvoltan-du-se mai tarziu. Tripanosomele pot fi intalnite in sedimentul LCR centrifugat. O modificare a LCR la un pacient la care s-au identificat tripanosome in prelete din alte zone fi considerata patognomonica pentru interesarea SNC, trebuind astfel sa se administreze tratament specific pentru boala SNC.
Sunt disponibile diverse analize serologice pentru a ajuta in diagnosticul tripanosomiazei africane, dar sensibilitatea si specificitatea riabila a acestora impun ca deciziile terapeutice sa fie bazate pe evidentierea parazitului. Aceste analize sunt loroase in studii epidemiologice.

TRATAMENT
Medicamentele utilizate in mod traditional pentru tratamentul tripanosomiazei africane sunt suramina, pentamidina si compusii organici cu arseniu. Recent, la aceasta lista s-a adaugat si eflornitina (difluorometilornitina), care a fost aprobata de Administratia pentru Alimente si Medicamente (FDA) din Statele Unite in noiembrie 1990, pentru tratamentul tripanosomiazei vest-africane. in Statele Unite aceste medicamente pot fi obtinute de la CDC. Tratamentul tripanosomiazei africane trebuie individualizat in functie de germenul infectant (T. b. gambiense sau T. b. rhodesiense), prezenta sau absenta bolii SNC, reactiile adverse si, rareori, rezistenta medicamentoasa. Alegerea medicamentelor pentru tratamentul tripanosomiazelor africane este rezumata in cele ce urmeaza.
Stadiul I (LCR normal) al tripanosomiazei vest-africane (T. b. gambiense) trebuie tratat fie cu suramina, fie cu eflornitina. Pentamidina poate fi folosita ca medicament alternativ. Stadiul II al tripanosomiazei vest-africane (LCR modificat) trebuie tratata cu eflornitina.
Stadiul I al tripanosomiazei est-africane (T. b. rhodesiense) trebuie tratat cu suramina, pentamidina putand fi folosita ca medicament alternativ. Deoarece suramina si pentamidina nu au o buna penetrabilitate la nivelul SNC si eflornitina are o eficacitate riabila impotri T. b. rhodesiense, stadiul II al tripanosomiazei est-africane trebuie tratat cu melarsoprol, iar pacientii care nu tolereaza acest medicament trebuie tratati cu triparsamid plus suramina.
Suramina este foarte eficienta in stadiul I al bolii, dar poate avea reactii adverse importante si trebuie administrata sub atenta supraveghere a unui medic. Pentru a testa hipersensibilitatea, trebuie administrata o doza intravenoasa de 100-200 mg. Doza pentru adulti este de 1 g intravenos in zilele 1, 3,7,14 si 21. Regimul terapeutic pentru copii este de 20 mg/kg greutate (doza maxima este 1 g) intravenos in zilele 1, 3, 7, 14 si 21. Medicamentul este administrat prin perfuzia intravenoasa lenta a unei solutii apoase de 10%, proaspat preparate. Aproximativ 1 din 20.000 de pacienti prezinta o reactie medicamentoasa imediata, severa si potential fatala, care consta din greata, rsaturi, soc si convulsii. Reactii mai putin severe cuprind febra, fotofobia, pruritul, artralgiile si eruptiile cutanate. Afectarea renala este cel mai important efect advers al suraminei. Deseori apare o proteinurie tranzitorie in cursul tratamentului. Trebuie efectuate analize urinare inaintea fiecarei doze, iar medicamentul trebuie intrerupt in cazul cresterii proteinuriei sau prezentei eritrocitelor sau cilindrilor urinari in sediment. Suramina nu trebuie folosita la pacientii cu insuficienta renala.


Eflornitina este foarte eficienta in tratamentul ambelor stadii ale tripanosomiazei vest africane. in experimentele clinice aprobate de FDA, aceasta a vindecat peste 90% din 600 de pacienti aflati in stadiul II. Schema de tratament recomandata este de 400 mg/kg pe zi intravenos divizate in patru doze, timp de 2 saptamani. Aceasta trebuie urmata de tratamentul oral cu 300 mg/kg pe zi, timp de 3-4 saptamani. Efectele adverse cuprind diareea, anemia, trombocitopenia, atacurile epileptice si pierderea auzului. Nu s-a silit eficacitatea eflornitinei in infectiile cu T. b. rhodesiense. Dozele crescute si durata indelungata a tratamentului reprezinta dezantaje in folosirea eflornitinei pe scara larga.
Pentamidina este medicamentul alternativ la pacientii cu tripanosomiaza africana aflati in stadiul I, dar trebuie avut in vedere ca anumite infectii cu T. b. rhodesiense nu raspund la acest medicament. Doza atat pentru adulti, cat si pentru copii este de 4 mg/kg pe zi, intramuscular sau intravenos, timp de 10 zile. Reactii adverse imediate si frecvente includ greata, rsaturile, tahicardia si hipotensiunea. Aceste reactii sunt de obicei tranzitorii si nu justifica incetarea tratamentului. Alte reactii adverse cuprind nefrotoxicitatea, modificarea testelor functionale hepatice, neutropenia, rash-urile, hipogli-cemia si abcesele sterile.
Compusul arsenical melarsoprol este medicamentul de electie pentru tratamentul tripanosomiazei est-africane cu interesarea SNC. Melarsoprolul vindeca ambele stadii ale bolii, fiind astfel indicat in tratamentul stadiului I al pacientilor la care suramina si/sau pentamidina nu au dat rezultate sau nu au fost tolerate. Totusi melarsoprolul nu trebuie niciodata sa fie prima alegere medicamentoasa pentru stadiul I al bolii, din cauza toxicitatii sale relativ ridicate. La adulti, medicamentul trebuie administrat in trei cure, de 3 zile fiecare. Doza este de 2-3,6 mg/kg pe zi, intravenos, in trei doze divizate, timp de 3 zile, urmate la 1 saptamana de 3,6 mg/kg pe zi, de asemenea in trei doze divizate, timp de 3 zile. Ultima cura este repetata dupa 10-21 zile. La pacientii debilitati s-a recomandat 2-4 zile de tratament cu suramina inaintea inceperii tratamentului cu melarsoprol, cu o doza initiala de 18 mg a acestuia din urma, urmata de cresteri progresive pana la doza standard. La copii, trebuie administrata o doza totala de 18-25 mg/kg in decurs de o luna. Doza initiala de 0,36 mg/kg pe cale intravenoasa trebuie crescuta treptat pana la un maxim de 3,6 mg/kg, la interle de 1-5 zile, totalizand 9-l0 doze.
Melarsoprolul este foarte toxic si trebuie administrat cu mare atentie. Incidenta encefalopatiei reactive a fost obserta pana la 18% in anumite studii. Manifestarile clinice ale encefalopatiei reactive includ febra ridicata, cefaleea, tremorul, tulburarea vorbirii, atacurile epileptice si chiar coma si moartea. Melarsoprolul trebuie intrerupt la primele semne ale encefalopatiei, dar poate fi reluat cu atentie, in doze mai mici, la cate zile dupa remiterea semnelor. Extrazarea substantei medicamentoase are ca rezultat reactii locale intense. Pot surveni rsaturi, dureri abdominale, nefrotoxicitate si lezarea miocardului.
Tratamentul pacientilor aflati in stadiul II al bolii est-africane care nu pot tolera melarsoprolul este problematic. O abordare posibila este combinatia dintre compusul cu arseniu triparsa-mida si suramina, dar eficacitatea este limitata, deoarece suramina nu are penetrabilitate la nivelul SNC, iar triparsamida este mai putin eficienta impotri T. b. rhodesiense decat fata de T. b. gambiense. Doza de triparsamida este de 30 mg/kg (maxim 2 g) intr-o doza intravenoasa unica, la fiecare 5 zile, totalizand 12 doze, iar doza de suramina este de 10 mg/kg la fiecare 5 zile, totalizand de asemenea 12 injectii. Triparsamida poate produce encefalopatie, febra, rsaturi, dureri abdominale, rash, tinitus si diverse simptome oculare. Alternativ, se poate administra eflornitina, dupa cum s-a descris anterior, la pacientii care nu pot tolera melarsoprolul, dar, dupa cum s-a mentionat, eficacitatea sa impotri T. b. rhodesiense este riabila.


PROFILAXIE

In Africa, tripanosomiazele reprezinta probleme complexe de sanatate publica si epizootice. S-au realizat progrese considerabile in anumite regiuni prin intermediul programelor de control axate pe eradicarea vectorilor si tratamentul medicamentos al persoanelor infectate, dar nu exista un consens privind cele mai bune modalitati de rezolre a problemei in ansamblu. Oamenii pot reduce riscul imbolnavirii cu tripanosomiaza prin evitarea regiunilor despre care se cunoaste ca adapostesc insecte infectate, prin folosirea vesmintelor protectoare si prin folosirea substantelor care alunga insectele. Nu este recomandata chimioprofilaxia, iar pentru prevenirea transmiterii parazitilor nu este disponibil nici un ccin.



Tipareste Trimite prin email








Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2020 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Boli infectioase:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai