Cancerul de
prostata are un comportament unic intre cancerele parenchimatoase. El exista in doua forme: forma latenta, stationara si fara manifestari clinice, prezenta la aproximativ 30% din barbatii peste 50 de ani, si la 60-70% din barbatii peste 80 de ani, si forma clinic edenta. Astfel se apreciaza ca daca supraetuirea s-ar ridica la 140 de ani, toti barbatii ar face cancer de prostata.
Cercetari genetice recente au facut pasi importanti in explicarea etiopatogeniei cancerului prostatic. Astfel, cinetica celulara edentiaza ca dezvoltarea cancerului de prostata depinde de balanta dintre rata de proliferare celulara si cea de moarte celulara. De asemenea, 9% din toate cancerele de prostata si 45% din cele aparute sub 55 de ani pot fi atribuite unei susceptibilitati genetice legata men-delian de o alela autosomal dominanta. in carcino-geneza tumorii prostatice un rol important este atribuit alterarilor in procesul de metilare a AND-ului cat si in defecte ce apar la nivelul locusurilor ce deservesc genele de inhibitie tumorala de pe cromozomii 8p, 10q, 13q, 16q, 17p si 18q. 70% din cancerele prostatice localizate prezinta deletia cromozomului 8p22 (Makosca 1994), si 60% din cancerele metastatice prezinta deletii ale cromozomului 16q, la nivelul genei supresoare tumorale E-Cadherine (Isaacs et all 1995). in tumorile prostatice primitive au fost identificate mutatii ale receptorilor androge-nici posibil implicate in etiologia neoplazica. Cunos-candu-se afinitatea celulelor neoplazice prostatice pentru structurile osoase, s-a descoperit ca tesutul prostatic produce factori de crestere pentru oase, iar acestea, la randul lor produc factori de crestere pentru prostata. Aceasta ar fi una din explicatiile afinitatii de metastazare osoasa a cancerului de prostata.
Factorii de risc principali sunt:
. varsta - prevalenta cancerului de prostata creste cu varsta, iar dupa 50 de ani incidenta si mortalitatea cresc simultan exponential;
. istoricul familial - riscul unui barbat care are un frate sau tata bolnav de cancer de prostata de a dezvolta boala este de 7 ori mai mare (sectiuner 1993);
. rasa - negrii din "Statele Unite\" au o incidenta mult mai mare decat albii (cu 50%), formele clinice sunt mai agresive, diagnosticul se face mai tardiv iar supraetuirea este mai mica in conditii identice de atie.
Factori probabili de risc:
.
dieta bogata in grasimi - japonezii, a caror dieta este foarte saraca in grasimi au o incidenta mult mai mica decat vesticii a caror dieta este bogata in grasimi (10%). Japonezii a caror dieta se modifica spre tipul vestic prezinta o incidenta a cancerului de prostata care se aliniaza americanilor si vesticilor;
. factorii hormonali - au fost incriminati datorita observatiilor ca neoplasmul prostatic nu apare la eunuci, ca masa tumorala prostatica scade semnificativ dupa castrare, si ca celulele tu-morale prostatice sunt hormonosensibile si se dezvolta rapid sub influenta hormonilor androgeni. Negrii americani au nivelul testosteronului seric cu 15% mai mare decat albii, ceea ce ar putea explica riscul crescut de dezvoltare a bolii in populatia de culoare.
Factori potentiali de risc:
. vasectomia - reprezinta un subiect de controversa, existand autori care o incrimineaza, si altii care o disculpa in rolul acesteia de a influenta incidenta cancerului de prostata;
. expunerea la Cadmium - (Elghany - 1990) este suspectata in etiologia bolii;
. tamina A - este banuita a creste incidenta bolii, totusi studiile recente pun aceasta influenta pe baza asocierii dintre aportul crescut de tamina A odata cu dieta bogata in grasimi naturale;
. tamina D - in SUA, mortalitatea prin cancer prostatic este invers proportionala cu expunerea la ultraolete (necesare pentru sinteza taminei D).
In concluzie, se apreciaza ca atat factorii genetici, cat si cei de mediu au un rol important in etiopatogenia cancerului de prostata, in timp ce
hormonii androgeni reprezinta promotorul indispensabil in geneza acestui tip de cancer.
