Biochimie Vitamina A (retinolul) este adusa in organism prin aport
alimentar sau poate fi sintetizata din caroten vegetal ( ura 79-l). Cele mai bogate surse de vitamina A sunt ficatul,
laptele si rinichii, unde se afla in mare masura sub forma de esteri ai acizilor grasi. Acestia sunt hidrolizati in timpul digestiei, vitamina este absorbita sub forma libera, reesterificata cu acizi grasi in mucoasa intestinala si intra in circulatie prin limfa, sub forma de chilomicroni. Substratul carotenic pentru sinteza vitaminei A (in principal |3-carotenii) este larg raspandit in regnul vegetal. (3-carotenul se absoarbe ca atare sau clivatin tractul intestinal si formeaza doua molecule de retinaldehida. Aceasta se reduce in prezenta aldehid reductazei la retinol. Oricare ar fi sursa retinolului, acesta este depozitat in ficat sub forma esterificata. Rezerva normala este de 300-900 mg.Inainte de parasirea ficatului, retinilesterii sunt hidrolizati si alcoolul liber este legat de o proteina transportoare specifica, RBP (retinol binding protein), care asigura transportul la tesuturile periferice. in carenta de vitamina A, eliberarea din ficat a RBP este inhibata, proteina se acumuleaza in ficat; in timpul administrarii, RBP este rapid mobilizata din depozitele existente, in bila si
urina se secreta cantitati aproximativ egale de retinol.
Mecanism de actiune Cel mai cunoscut rol al vitaminei A este cel vizual; in retina, vitamina A constituie gruparea prostetica a proteinelor carotenice care furnizeaza baza moleculara a aparitiei excitatiei vizuale. in plus, vitamina A este necesara in crestere, reproducere si in mentinerea functiilor vitale. Retinol-fosfat-manoza este un glicolipid prezent intr-o mare varietate de membrane celulare, iar vitamina A are un rol principal in sinteze glicoproteinelor. Importanta glicoproteinelor pentru functionarea oricarei celule subliniaza faptul ca vitamina A este esentiala. in exercitarea functiilor sale, se pare ca aceasta se leaga de o proteina care regleaza transcriptia si controleaza expresia genelor (modulul 329).
Necesar Este prezentat in elul 72-l. Randamentul transformarii |3-carotenului in vitamina A in organismul uman este de la 1 Ia6 (0,167). Alti carotenoizi cu actiune provitaminica A au, in mod obisnuit, jumatate din activitatea |3 -carotenului. Sarcina, afectiunile care perturba absorbtia sau depozitarea, folosirea excesiva sau cresterea excretiei duc la cresterea necesarului de vitamina A.
Depletie experimentala Administrarea unei
diete deficiente in retinol si caroten duce la scaderea nivelului plasmatic si la diminuarea la jumatate a rezervelor organismului. Deficienta se manifesta prin hiperkeratoza foliculara, afectarea adaptarii la intuneric si anomalii ale electroretinogramei. Acestea dispar dupa suplimentare cu 150 mg retinol sau 300 mg de |3 -caroten zilnic.
Deficit clinic Deficienta endemica se produce prin aport inadecvat al vitaminei sau provitaminelor A si survine concomitent cu alte deficite nutritionale sau ca o complicatie aparuta in cadrul unor boli. in unele tari in curs de dezltare, deficitul de vitamina A este o cauza majora a orbirii la tineri, aparand drept urmare a lipsei consumului de legume cu frunze verzi sau a altor surse de vitamina A. Acesti copii au o sensibilitate deosebita fata de complicatiile pojarului. Deficitul de vitamina A poate contribui la malnutritia protein-calorica. in tarile dezltate, deficitul de vitamina A apare fie prin malabsorbtie intestinala (in sprue sau dupa bypass intestinal), fie prin depozitare anormala (boala hepatica) sau prin distructii sau excretii crescute de vitamina (proteinurie). Pacientii supusi nutritiei parenterale totale pot prezenta deficit de vitamina A, consecutiv distrugerii acesteia in
lichidele perfuzate, datorita depozitarii prelungite.
Cel mai precoce simptom este
orbirea nocturna, urmat de degenerescenta retiniana. Conjunctiva bulbara se usuca (xerosis) si apar placi mici, gri, cu suprafata spumoasa (petele Bitot). Aceste leziuni precoce sunt reversibile sub tratament. Efecte mai severe ale deficitului sunt
ulceratiile si necroza corneei (keratomalacie), care duce la perforatii, endoftalmie si orbire. Poate exista uscaciune si hiperkeratoza la nivel cutanat.
Nivelul plasmatic al vitaminei A nu reflecta fidel depozitele existente. Masurarea adaptarii la intuneric, efectuarea scoto-metriei si electroretinografiei sunt indicatori utili, dar necesita personal antrenat si aparatura scumpa; in consecinta, diagnosticul se pune de obicei pe baza suspectarii carentei la copii malnutriti sau la pacienti care au predispozitie pentru aparitia hipovita-minozei A.
Orbirea nocturna si afectarea conjunctivala raspund farabil la 30000 Ui/zi de vitamina A, timp de 1 saptamana. Afectarea corneei constituie o urgenta terapeutica, de obicei adminis-trandu-se 20000 Ui/kg corp zilnic, 5 zile. Copin cu risc de hipovitaminoza A care se imbolnavesc de rujeola r primi 200000 UI per os, zilnic, timp de 2 zile.
