mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Leucemia mieloida acuta si cronica
Index » Oncologie si hematologie » Leucemia mieloida acuta si cronica
» Tratamentul lmc

Tratamentul lmc







TRATAMENT
Obiectivul tratamentului LMC este de a realiza o hematopoieza prelungita si durabila, fara neoplazie si non-clonala, ceea ce presupune eradicarea tuturor celulelor reziduale care contin transcriptia BCR-ABL. Deci, obiectivul este remisiunea moleculara completa si vindecarea ( elul 112-3). Un propus pentru tratamentul pacientilor cu diagnostic recent de LMC este prezentat in ura 112-2.
Transtul allogenic de maduva osoasa Transtul allogenic de maduva osoasa este singurul tratament curatipentru LMC, si, atunci cand se poate efectua, este tratamentul de electie. Cu toate acestea, transtul allogenic de maduva osoasa este complicat de o mortalitate precoce ridicata, din cauza procedurilor de transtare. Atunci cand s-a at evolutia tuturor pacientilor la care s-a efectuat transt allogenic de maduva osoasa, raportati la International Bone Marrow Transt Registry (Registrul International de Transt de Maduva Osoasa), cu evolutia tuturor pacientilor tratati cu hidroxiuree si interferon-alfa (IFN alfa) de catre German CML Study Group (Grupul German de Studiu al LMC), supravietuirea pacientilor din primul lot era mai buna din punct de vedere statistic, dar numai pornind de la 5 ani dupa transt. Atunci cand s-au evaluat doar pacientii cu risc mic, conform criteriilor lui Sokal, beneficiul transtului medular allogenic pentru supravietuirea pacientilor cu LMC se manifesta numai dupa 6 ani. Rezultatele transtului allogenic de maduva osoasa depind de numerosi factori, ce tin de (1) pacient (varsta si stadiul bolii); (2) tipul de donator [singenic (gemeni monozigoti) sau allogenic HLA-compatibil, inrudit sau neinrudit]; (3) regimul de pregatire in vederea transtarii; (4) boala grefa-contra-gazda si (5) tratamentul post-transt.


pacientul Pe masura ce s-a acumulat experienta si s-a silit siguranta si eficienta, a fost clar ca pacientii trebuie sa fie relatitineri (sub 65 de ani) si sa aiba un donator sanatos si histocompatibil. Supravietuirea este semnificatimai proasta atunci cand transtul de maduva osoasa se efectueaza intr-o faza accelerata sau blastica a bolii, situatie in care se asociaza cu o rata foarte inalta de recaderi. Datele grupului din Seattle arata ca transtarea intr-o faza cronica precoce (1-2 ani de la diagnostic) este mai buna decat cea efectuata mai tarziu. S-a aratat ca supravietuirea totala, supravietuirea fara semne de boala, incidenta si severitatea bolii grefa-contra-gazda acuta si cronica si rata recaderilor nu sunt influentate de tratamentul anterior cu IFN-alfa.

donatorul Transtul de maduva osoasa de la un donator din familie, care fie este complet compatibil, fie incompatibil doar pentru un singur locus HLA, este considerat tratamentul standard pentru orice pacient cu LMC care este candidat la transt de la o persoana HLA-inrudita. Grupul din Seattle a comunicat date din care reiese ca transtul singenic de maduva osoasa la pacienti cu LMC in faza cronica este urmat de o supravietuire de 7 ani fara semne de boala la 55% dintre pacienti, rata de recadere fiind de 30%. Mai multe grupuri au aratat ca in cazul unei transtari in perioada cronica a LMC, cu maduva de la o ruda HLA-identica, 40-70% dintre pacienti supravietuiesc 5 ani fara semne de boala, rata de recadere fiind de 25%. Grupul din Seattle a aratat ca pacientii transtati cu maduva de la un donator HLA-compatibil, dar neinrudit, au o probabilitate de 74% de supravietuire fara semne de boala, daca transtul s-a facut in faza cronica, la mai putin de un an de la diagnostic, si daca sunt mai tineri de 50 de ani. Programul National de Donatori de Maduva (National Marrow Donor Program) a comunicat date, raportate de un serviciu de asigurari (bazate pe analize hematologice), din care reiese ca pacientii cu LMC transtati la mai putin de un an de la diagnostic, cu maduva de la donatori neinruditi, complet compatibili sau cu incompatibilitate la un singur locus, au avut o supravietuire fara semne de boala in 45% din cazuri (+/-21%). Pacientii din grupul de varsta 40-50 de ani au avut o evolutie proasta (15 supravietuiri din 55 de cazuri transtate). Colegiul de Medicina din Wisconsin (Medical College of Wisconsin) a folosit un regim standardizat de conditionare (a maduvei pentru transt) si eliminare a celulelor T la transtarea pacientilor in faza cronica - indiferent de intervalul de timp de la silirea diagnosticului, si a raportat o rata de supravietuire de 2 ani fara semne de boala la 52% din cazuri. Studiul s-a bazat pe analize citogenetice la pacienti transtati de la donatori neinruditi. In cazul transtarii de la donatori neinruditi, rata esecurilor este mai mare, ca si numarul de reactii grefa-contra-gazda de tip acut sau cronic. De asemenea, durata convalescentei dupa transt este mai lunga, in atie cu durata convalescentei dupa transtul medular allogenic de la un donator inrudit. in prezent, se studiaza sangele periferic ca o sursa potentiala de celule-suse hemato-poietice; aceasta ar putea oferi o grefare mai rapida si ar comporta mai putine riscuri pentru donator.
regimul de pregatire Regimurile de pregatire au fost studiate de mai multe grupuri de cercetatori. Un studiu randomizat al grupului din Seattle a at utilizarea ciclofosfamidei si a iradierii corporeale totale cu administrarea de busulfan si ciclofosfamida. Autorii studiului nu au constatat deosebiri semnificative cu privire la probabilitatea supravietuirii la trei ani, a recaderii, absentei semnelor de boala, rapiditatea grefarii sau incidentei bolii veno-ocluzive a ficatului. Un numar semnificatimai mare de pacienti din grupul celor supusi iradierii totale au prezentat cresteri importante ale creatininei, boala grefa-contra-gazda acuta, perioade mai indelungate de febra, hemoculturi pozitive, internari in spital si spitalizari mai indelungate. Aceste date sugereaza ca regimul de preferat este combinatia busulfan-ciclofosfamida. Mai sunt testate si alte regimuri de pregatire, al caror obiectiprincipal este de a reduce rata recaderilor.
dezvoltarea si tipul bolii gcg Grupul European pentru Transtul Sanguin si Medular (European Group for Blood and Marrow Transtation) a aratat ca aparitia bolii grefa-contra-gazda (GCG) de gradul I, in atie cu absenta bolii, reduce incidenta recaderii. O rata redusa de recaderi a mai fost observata si la pacientii cu boala GCG de gradul II, dar aceasta a fost insotita de o rata substantial mai mare a mortalitatii asociata transtarii. Este posibil ca aceasta
diminuare a ratei de recaderi sa fie cauzata de un efect GVL. Depletia limfocitelor T din maduva donatorului poate sa previna boala GCG, dar se insoteste de un risc crescut de recadere, care depaseste rata recaderilor ce se observa dupa transtul singenic de maduva. Astfel, limfocitele T din maduva donatorului mediaza un efect antileucemic semnificati(efect graft-versus-leukemia - GVL), si chiar maduva singenica poate sa aiba o activitate limitata de tip GVL in leucemia mieloida cronica - LMC.


tratamentul posttranst In sprijinul existentei unui efect GVL mediat imunologic vine si observatia privind administrarea leucocitelor de la donator (fara conditionare prealabila sau profilaxia bolii GCG), capabila sa induca remisiuni hematologice si citogenetice la pacientii cu LMC care fac recadere dupa transt allogenic de maduva osoasa.
Activitatea IFN-alfa la pacientii cu LMC in faza precoce a stadiului cronic se afla la baza utilizarii IFN-alfa dupa transtul de maduva osoasa, fie pentru a induce remisiuni citogenetice la pacientii care au facut recadere, fie pentru a preveni recaderea dupa transt la pacientii cu risc crescut. Principala preocupare legata de folosirea IFN-alfa dupa transt o constituie aparitia sau inrautatirea bolii GCG, deoarece se stie ca IFN-alfa actioneaza ca imunomodulator. Cu toate acestea, in rapoartele publicate, care cuprind cazurile a 52 de primitori de transt medular allogenic fara boala GCG, dar care fie aveau risc crescut de a face o recadere, fie erau deja in recadere, doar 6 au dezvoltat boala GCG dupa initierea terapiei cu IFN-alfa. IFN-alfa a fost, de asemenea, asociat cu celule mononucleare din sangele donatorului, pentru a induce remisiuni citogenetice la pacientii cu recadere. Remisiunile citogenetice au fost obtinute, dar rolul exact al IFN-alfa, in contrast cu cel al celulelor mononucleare, nu este clar. IL-2, fara IFN-alfa, este, de asemenea, evaluat pentru a se determina capacitatea lui de a induce o remisiune citogenetica completa la pacientii cu recadere dupa transt medular.
IFN-alfa s-a mai folosit dupa transtul medular pentru a preveni recaderea la pacientii cu boala avansata in momentul transtarii (pacienti cu risc crescut de a face recadere). S-a comunicat un numar mic de cazuri de remisiune clinica citogenetica mentinuta timp de 2 ani dupa transtare la pacienti cu criza blastica, sau in cea de-a doua faza cronica, in mod similar, s-a administrat IL-2 (2,5 x IO6 unitati/mp/zi) dupa transt medular allogenic cu maduva saraca in celule T, cu intentia de a induce GVL, fara boala GCG, prevenind astfel recaderea. Date preliminare sugereaza ca, in atie cu cazurile control "istorice\", pacientii tratati cu IL-2 au un risc redus de recadere. Este justificat un trial randomizat.
Interferonii in cazurile in care transtul medular allogenic nu este posibil, tratamentul de preferat este IFN-alfa. Interferonii sunt un grup complex de proteine naturale, produse de celulele eucariote ca reactie la prezenta virusurilor, antigenelor si a substantelor mitogene. Au fost identificate trei grupuri distincte de interferoni: IFN-alfa, -beta, si -gama. Desi o varietate de interferoni sunt disponibili pentru investigatii clinice, cele mai multe date au rezultat din folosirea preparatelor IFN-alfa.
Interferonii au efecte biologice pleiotrope puternice, acoperind un spectru de proprietati antivirale, microbicide, imunomodulatoare si antiproliferative. Cu toate ca s-a aratat ca interferonii diminua exprimarea catorva substante onco-gene si a unor citokine, ei pot, de asemenea, sa stimuleze exprimarea factorului de reglare a interferonului-l (un activator transcriptional cu activitate anti-oncogena), a moleculelor de adeziune, si a genelor de histocompatibilitate. S-a mai aratat si ca interferonii inhiba angiogeneza si induc raspunsul celular imun. Desi cercetarile de laborator au pus in evidenta o diversitate de posibilitati pentru interferoni, nu exista inca o cunoastere clara a modului sau modurilor lor de actiune.

Studiile initiale privind utilizarea IFN-alfa in tratamentul LMC au incercat sa sileasca dozele eficace, populatia de pacienti care puteau beneficia de tratament si toxicitatea preparatelor. Din aceste studii a reiesit clar existenta unei relatii intre doza de IFN-alfa si calitatea raspunsului. S-a silit ca doza eficace este de 5 milioane de unitati pe zi, administrate subcutanat. Tratamentul cu IFN-alfa este eficace doar daca este inceput in primul an de la silirea diagnosticului. Experienta obtinuta cu IFN-alfa sugereaza ca impartirea pacientilor in pacienti sensibili la IFN-alfa si pacienti rezistenti la IFN-alfa se coreleaza strans cu timpul de la silirea diagnosticului si cu prognosticul in momentul diagnosticului.
Pacientii dezvolta atat efecte secundare acute, cat si efecte secundare cronice la tratamentul cu IFN-alfa. Efectele secundare acute (simptome de tip gripal) apar precoce in cursul tratamentului. Majoritatea fenomenelor de tip gripal raspund la administrarea de acetaminofen si, intr-un interval de 1-2 saptamani, se instaleaza fenomenul de tahifilaxie. Reactiile secundare cronice, cum sunt oboseala, letargia, pierderea in greutate, mialgiile si artralgiile, survin la aproximatijumatate dintre bolnavi si pot necesita reducerea dozelor. Pacientii mai acuza si tuse, rinoree si uscaciunea tegumentelor. Rareori, apar trombocitopenie si anemie, mediate imun. In plus, tratamentul de lunga durata a fost asociat cu efecte secundare autoimune tardive, cum sunt hipotiroidismul, si uneori fenomene autoimune generalizate.
Cele mai importante efecte secundare persistente ale tratamentului cu IFN-alfa sunt cele neurologice. Toti pacientii tratati cu IFN-alfa sunt expusi la un grad oarecare de toxicitate neurologica, cel mai obisnuit simptom fiind letargia. Pana la 20% dintre pacienti au efecte secundare neurologice, asociate cu o reducere a calitatii vietii si diminuarea capacitatii de a desfasura activitati normale, cum ar fi prestarea unei activitati regulate. In afara de aceasta, atunci cand se administreaza dozele recomandate, unii barbati devin impotenti, in cadrul eforturilor de a modifica efectele secundare, se studiaza in prezent rolul agentilor antidepresivi, cum este clorhidratul de amitriptilina. Deoarece s-a constatat ca IFN-alfa are efecte de tip opiaceu si ca naloxona, antagonistul opia-ceelor, modifica efectele induse de IFN-alfa, atat in vitro, cat si in vivo, s-a initiat, la M.D.Anderson Cancer Center, un trial cu naltrexon (un antagonist al opiaceelor).


Remisiunile hematologice se produc, in general, la 1-2 luni dupa inceperea tratamentului cu IFN-alfa. Cu toate acestea, unii pacienti prezinta un tip de raspuns ciclic, cu valori progresiscazute pana la minim, pe o perioada de luni de zile. Cresterea valorilor hematologice in cadrul ciclurilor observate in primele luni de tratament nu trebuie sa fie confundata cu rezistenta la tratament. Raspunsul citogenetic incepe in general la 3-l2 luni dupa initierea tratamentului, un raspuns citogenetic complet putand necesita intre 6 luni si 4 ani de tratament. Totusi, raspunsurile citogenetice complete cele mai numeroase se obtin la 12-l8 luni si, in cadrul studiilor cu un singur agent terapeutic, acesta apare pana la 26% dintre pacienti.
Trialuri randomizate cu IFN-alfa aticu chimioterapie au aratat ca ambele modalitati de tratament sunt eficace pentru obtinerea remisiunilor hematologice. Incidenta raspunsurilor hematologice si citogenetice induse de IFN-alfa a fost considerabil mai mica in cadrul trialurilor randomizate, aticu studiile pe un grup nerandomizat de pacienti (single-arm trial). Aceste rezultate pot fi probabil explicate prin doze mai mici de IFN-alfa, heterogenitatea populatiei de pacienti (unele studii au inclus pacienti cu risc crescut, conform criteriilor lui Sokal), prin participarea multi-centrica, fara sa existe o politica unificata de modificare a dozelor, si prin intreruperea prematura a tratamentului.
Trei studii randomizate (efectuate de Italian Cooperative Study Group, United Kingdom Medical Research Council si Kouseisho Leukemia Study Group) au pus in evidenta o asociere intre tratamentul cu IFN-alfa si o imbunatatire a supravietuirii. Este interesant faptul ca in primele doua studii s-a observat un avantaj de supravietuire cu raspuns citogenetic la grupurile tratate cu IFN-alfa, dar acest avantaj nu avea legatura cu gradul raspunsului citogenetic. Un al treilea studiu, efectuat de German CML Study Group, nu a aratat o prelungire a supravietuirii la pacientii tratati cu IFN-alfa. Aceste rezultate sunt diferite de cele ale studiilor precedente, probabil din cauza introducerii in studiu a unor pacienti cu LMC in stadii mai avansate.
Chimioterapia Tratamentul initial cu agenti chimiote-rapeutici este rezervat, de obicei, pentru scaderea rapida a numarului de leucocite din sange, pentru reducerea simpto-melor si a splenomegaliei simptomatice. Controlul rapid al bolii se poate realiza cu hidroxiuree, un inhibitor al ribonucleotid-reductazei. Doza initiala este de 1-4 g/zi, doza fiind redusa cu jumatate la fiecare scadere cu 50% a numarului de leucocite. Din pacate, remisiunile citogenetice cu hidroxiuree sunt rare. Busulfan, un agent alchilant care actioneaza asupra celulelor precursoare tinere, are un efect mai prelungit. Totusi, acest agent nu este recomandat, din cauza efectelor secundare severe, printre care mielosupresie neasteptata, si uneori fatala, la 5-l0% dintre pacienti, fibroza pulmonara, endocardica si medulara, si un sindrom casectic (wasting syndrome) de tip Addison.
Chimioterapia combinata intensiva s-a mai folosit si in faza cronica a LMC, intre 30 si 50% din pacienti realizand raspunsuri citogenetice complete. Cu toate acestea, astfel de remisiuni citogenetice au fost de scurta durata si, in consecinta, azi se foloseste chimioterapia combinata intensiva numai pentru mobilizarea celulelor tinere normale in sange in scopul de a colecta celule-stem circulante pentru transt medular autolog. Un alt rol al chimioterapiei (efectuata cu homoharingtonina sau cu citarabina in doze mici) este cel de asociere cu IFN-alfa. Un trial realizat de M.D.Anderson Cancer Center a aratat o supravietuire mai buna a pacientilor cu LMC la mai mult de un an de la diagnostic si care erau tratati cu citarabina in doze mici, in asociere cu IFN-alfa, in atie cu o populatie de control tratata anterior exclusicu IFN-alfa.
Transul medular autolog Transtul autolog al celulelor-stem hematopoietice ar putea vindeca LMC daca s-ar putea elabora mijloacele pentru selectionarea celulelor progenitoare normale reziduale, despre care se stie ca coexista cu cele maligne. Ca sursa de celule-stem hematopoietice autologe pentru transt, sangele ofera anumite avantaje fata de maduva (grefare mai rapida si renuntarea la anestezie generala). Celule-stem hematopoietice normale apar mai frecvent in sangele pacientilor cu LMC in timpul fazei de remisiune ce urmeaza chimioterapiei si administrarii de G-CSF.
O analiza retrospectiva a peste 200 de transturi efectuate cu celule progenitoare autologe pentru tratamentul LMC in opt centre de studii din intreaga lume sugereaza ca transtul autolog prelungeste supravietuirea pacientilor cu LMC in faza cronica sau accelerata, prin atie retrospectiva cu tratamentele conventionale. in 93 de cazuri de transtare autologa, pacientii se aflau in faza cronica, in 25 de cazuri in faza accelerata, si in 114 cazuri era vorba de pacienti in criza blastica sau in a doua faza cronica. Pacientii au primit transturi de maduva osoasa autologa sau de celule-stem hematopoietice autologe. in 42 de cazuri, celulele progenitoare hematopoietice au fost supuse unor manipulari ex vivo, prin cultura medulara prelungita, incubare cu IFN-gama recombinat sau chimioterapie. in 49 de cazuri, celulele progenitoare hematopoietice au fost recoltate in cursul fazei de remisiune, consecutiva unor regimuri terapeutice diverse cu agenti chimioterapeutici. Dupa transtul autolog de celule-stem, 29 dintr-un total de 93 de pacienti (31%) care se aflau in prima faza cronica au prezentat o remisiune citogenetica completa. Durata medie a remisiunii citogenetice a fost de 14 luni (de la 2 la 68 de luni). Sunt in curs de investigare posibilitatile (cum ar fi, de ex., imuno-modularea) de a trata boala reziduala minima dupa transtul autolog.


Leucafereza si splenectomia in faza cronica a LMC, leucafereza intensiva poate controla numarul de leucocite din sange, dar metoda este costisitoare si greoaie. Leucafereza este utila in urgente, cand este posibila aparitia complicatiilor determinate de leucostaza, cum sunt insuficienta pulmonara sau accidentele cerebrovasculare. Leucafereza are, de asemenea, un rol in tratamentul femeilor insarcinate, la care este importanta evitarea administrarii medicamentelor cu potential teratogen.
Splenectomia s-a folosit in LMC in trecut, din cauza ipotezei ca evolutia spre faza acuta poate sa aiba loc in splina. Cu toate acestea, ipoteza nu pare sa fie confirmata, astfel ca splenectomia este in prezent rezervata pentru reducerea simptomelor dureroase provocate de splenomegalie, care nu raspund la chimioterapie, sau pentru anemie sau tromboci-topenie semnificativa asociata hipersplenismului. Rareori, se foloseste iradierea splinei pentru reducerea dimensiunilor acesteia.
Boala reziduala minima Corelatia dintre celulele reziduale de tip t(9;22) si recrudescenta bolii nu este complet inteleasa. Studiile initiale cu RT-PCR pentru a prezice reaparitia bolii dupa tratamentul cu IFN-alfa au confirmat prezenta bolii reziduale in toate probele obtinute de la pacientii cu remisiune citogenetica completa. Studiile ulterioare au confirmat eliminarea, in unele cazuri, a BCR-ABL ARNm dupa tratament prelungit cu IFN-alfa. In prezent, este posibila cuantificarea BCR-ABL si o urmarire prelungita va arata daca cuantificarea elementelor BCR-ABL este utila pentru a prezice recrudescenta citogenetica si clinica a bolii.
Natura remisiunii moleculare complete dupa tratamentul cu IFN-alfa a fost studiata la M.D.Anderson Cancer Center. in cadrul studiului, au fost analizate simultan probe de sange, maduva osoasa si colonii celulare individuale "soft\" in agar, pentru a se pune in evidenta prezenta produsului BCR-ABL la pacientii cu raspuns citogenetic si molecular complet. Produsul BCR-ABL amplificat cu RT-PCR a putut fi identificat numai in coloniile mieloide si eritroide. Aceste observatii demonstreaza ca boala reziduala persista in celulele care formeaza colonii mieloide si eritroide, dar nu se stie daca aceste celule au potentialul de a repopula maduva osoasa si de a induce recaderea. Este posibil ca administrarea de IFN-alfa in LMC sa induca o stare de "somnolenta\" (latenta) a tumorii.
Dupa transtul autolog de maduva osoasa, analiza RT-PCR pentru evidentierea bolii reziduale poate fi pozitiva in primele 6 luni la pacientii care realizeaza ulterior o remisiune de lunga durata. Cu toate acestea, persistenta tardiva a pozitivitatii RT-PCR pare sa indice o probabilitate redusa de vindecare. O reactie RT-PCR pozitiva, in orice moment al evolutiei, nu prevesteste o recadere iminenta. Dupa transt medular allogenic, pacientii sunt adesea impartiti in functie de rezultatele RT-PCR intr-unui din urmatoarele trei grupuri: (1) persistent pozitiv, (2) intermitent negativ, si (3) persistent negativ. Aceste trei grupuri de pacienti au probabilitati reduse, intermediare si, respectiv, mari de a se mentine intr-o remisiune de lunga durata, lipsita de semne de boala. Aceste date sugereaza ca pacientii care sunt persistent pozitivi timp de peste 6 luni dupa transt medular allogenic necesita interventii terapeutice suplimentare. Pe de alta parte,
la pacientii care nu au semne de boala GCG si care sunt intermitent negativi la testul RT-PCR se poate induce efect GVL (graft-versus-leukemia), prin administrarea celulelor alloreactive de la donator (fara efectele secundare ale bolii GCG), pentru suprimarea proliferarii celulelor leucemice.

Perspective Utilizarea oligonucleotidelor antisens BCR-ABL pentru eliminarea celulelor leucemice reziduale din suspensiile de celule progenitoare hematopoietice autologe, inainte de reintroducere la pacient, ca si inducerea GVL in contextul unei boli reziduale minime, fara inducerea bolii GCG, sunt in curs de aplicare.

Tratamentul crizei blastice Tratamentul tuturor formelor de criza blastica este, in general, ineficient. Tratamentul este modulat in functie de fenotipul celulei blastice. Crizele mieloide sunt tratate ca LMA (leucemie mieloida acuta), dar remisiunile se produc doar intr-un numar mic de cazuri si sunt, in general, de scurta durata. Pacientii se pot prezenta fara sa fi avut o faza cronica. Leucemia mieloida acuta cu t(9;22) este probabil criza blastica a LMC si are un prognostic prost. Crizele blastice eritroide sunt si ele tratate ca o LMA, si au, de asemenea, o evolutie proasta.
Crizele blastice limfoide sunt tratate ca leucemia limfoida acuta (LLA) ( modulul 113), cu terapie de inductie cu vincristina (1,4 mg/mp/saptamana) si prednison (60 mg/ mp PO de patru ori pe zi). Aproximatio treime din pacienti intra din nou in faza cronica dupa 2-3 sptamani de tratament, dar remisiunile dureaza in medie numai 4 luni. Chiar si transtul medular are doar o eficienta redusa in crizele blastice. Sunt necesare noi modalitati terapeutice.



Tipareste Trimite prin email




Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor