mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Bolile inimii
Index » Tulburari ale sistemului cardiovascular » Bolile inimii
» Tulburari biochimice in cordul insuficient

Tulburari biochimice in cordul insuficient


Share





Nu exista in prezent o teorie unica asupra substratului biochimic al insuficientei cardiace. Formele obisnuite de insuficienta cardiaca cu debit cardiac scazut secundare atero-sclerozei coronariene, hipertensiunii, cardiomiopatiilor si unor valvulopatii si leziuni congenitale se caracterizeaza printr-o reducere absoluta sau relativa a lucrului mecanic produs de cord, desi consumul de oxigen al miocardului ramane normal sau este usor scazut. in consecinta, raportul dintre lucrul mecanic efectuat si energia consumata, exprimand randamentul miocardului, este adesea scazut.
Tulburari ale meolismului energetic Atunci cand insuficienta cardiaca survine in conditiile unei ischemii acute sau cronice, ea poate fi atribuita scaderii rezerlor energetice ale miocardului. Totusi, in unele forme de insuficienta cardiaca experimentala sau clinica fara ischemie, rezerle energetice ale miocardului, sub forma creatinfosfatului, sunt scazute, la fel ca si activitatea creatinkinazei necesara "natei\" fosfatului macroenergetic intre creatinfosfat si adenozindifosfat sugerand faptul ca in aceste situatii poate fi incriminata reducerea rezerlor energetice ale miocardului.


Tulburari ale proteinelor reglatoare Exista do clare ca in insuficienta cardiaca cronica se produc modificari ale proteinelor reglatoare. Aceste modificari includ o reducere a activitatii ATP-azei miozinei, care ar putea fi cauzata de o alterare in exprimarea troponinei T si/sau a kinazei 2 din banda luminoasa a miozinei, doua proteine care ar putea fi responsabile pentru scaderea ratei de interactiune dintre miofilamentele de miozina si actina.
Anomalii ale procesului de cuplare excitatie-contractie Exista do substantiale in favoarea teoriei care sustine ca in majoritatea formelor de insuficienta cardiaca, eliberarea Ca2+ pentru situsurile contractile este scazuta, reducand astfel performanta cardiaca. Totusi, bazele moleculare ale acestui proces, precum si structurile subcelulare implicate, respectiv sarcolema, tubulii T si/sau reticulul sarcoplasmic, urmeaza a fi elucidate in viitor. Exista totusi do ale reducerii ARN-ului mesager al proteinelor reglatoare ale deplasarilor de Ca2+, incluzand canalele de Ca2+ sarcolemale, ca si canalele de eliberare a Ca2+ si pompele de captare a Ca2+, care joaca roluri critice in miscarea Ca2+ intre reticulul sarcoplasmic si citoplasma si respectiv inrs. O exprimare alterata a genelor care codifica aceste proteine poate sa perturbe atat contractia cat si relaxarea miocardului, contribuind astfel la aparitia insuficientei cardiace diastolice. In plus, o scadere a Ca2+ eliberat din reticulul sarcoplasmic spre miofilamente poate produce insuficienta cardiaca de tip sistolic.
ADAPTAREA NEUROUMORALA Scaderea performantei cardiace antreneaza o serie de mecanisme adaptati neuroumorale, care pot fi ate cu o sabie cu dublu tais. Desi aceste mecanisme sunt utile pentru mentinerea presiunii arteriale de perfuzie, in conditiile scaderii debitului cardiac, ele produc cresterea sarcinii hemodinamice si a necesarului de oxigen al ntriculului insuficient.
Sistemul renina-angiotensina-aldosteron Acest sistem se actiaza in conditiile scaderii debitului cardiac (modulul 332). Concentratiile angiotensineill circulante si a aldosteronului sunt crescute, angiotensina II contribuind la producerea unei vasoconstrictii puternice, iar aldosteronul laretentia de sare si apa. Pacientii aflati in insuficienta cardiaca cronica prezinta de obicei o ameliorare prin blocarea acestui sistem, prin inhibitori ai enzimei de conrsie, blocanti ai receptorilor angiotensinei II si antagonisti ai aldosteronului (modulul 233).
Sistemul nervos simpatic in circulatia pacientilor cu insuficienta cardiaca s-au pus in evidenta concentratii crescute de norepinefrina, ceea ce sugereaza ca activitatea sistemului nervos adrenergic este intensa; prognosticul pacientilor este inrs proportional cu concentratia sanguina de norepinefrina. Aceasta crestere a activitatii nervoase simpatice reprezinta un ajutor dat contractilitatii ntriculilor in insuficienta cardiaca congestiva. Insuficienta cardiaca se accentueaza cand se administreaza doze mari de beta-blocante. Totusi, stimularea simpatica cronica in insuficienta cardiaca poate sa creasca postsarcina printr-o crestere a rezistentei vasculare si sa cauzeze aritmii si implicit deteriorarea in continuare a starii miocardului. Aceasta deteriorare poate fi prenita prin administrarea treptata, in doze progresiv crescute, a beta-blocantelor (. 1430).


Densitatea receptorilor adrenergici si concentratia norepine-frinei cardiace (NE) sunt scazute in insuficienta cardiaca cronica sera. Aceste modificari se insotesc de o reducere a activitatii adenilatciclazei, care scade concentratia intracelulara de AMPc. Acesta, la randul sau, scade activarea proteinkinazei, fosforilarea canalelor de Ca2+, transportul transsarcolemal al Ca2+, ca si procesul de fosforilare a fosfolambanului, o proteina din reticulul sarcoplasmic, fapt care duce la reducerea captarii Ca2+ (ura 232-9). Modificari ale proteinelor G (guanine reglatorii) care realizeaza cuplarea beta-receptorilor cu adenilatciclaza (responsabila de producerea de AMPc) pot aparea, de asemenea, in insuficienta cardiaca, cu o activitate crescuta a subunitatii inhibitoare.In finalul acestei analize, putem mentiona ca tulburarea fundamentala in insuficienta cardiaca rezida in diminuarea raportului forta-viteza de scurtare si a curbei lungime-tensiune activa, care reflecta reducerea contractilitatii miocardului (ura 232-6, curbele 1-3). in multe cazuri, debitul cardiac si lucrul mecanic ntricular se situeaza in limite normale in repaus, fiind mentinute astfel numai prin cresterea volumului telediasto-lic ntricular si deci, prin alungirea telediastolica a fibrelor miocardice, intr-un cuvant prin interntia mecanismului Frank-Starling (ura 232-6, punctele A-D). Cresterea presar-cinii ntriculului stang este asociata cu o crestere a presiunii in capilarul pulmonar, cu aparitia dispneei la pacientii cu insuficienta cardiaca. Ameliorarea contractilitatii, care apare in mod normal la efort prin cresterea activitatii adrenergice, este un proces atenuat sau chiar absent la pacientii cu insuficienta cardiaca sera, ca urmare a depletiei de NE si a mecanismului de "downregulation\" a receptorilor beta cardiaci (ura 232-6, curbele 3 si 3\'). Factorii care tind sa mareasca umplerea ntriculara in timpul efortului la subiecti normali imping functionalitatea miocardului insuficient in portiunea aplatizata a curbei lungime-tensiune activa; desi ntriculul stang poate aa o performanta mai buna, acest fapt survine cu pretul unei cresteri anormale a volumului si presiunii telediastolice ntriculare si deci, si a presiunii din capilarul pulmonar. Aceasta crestere presionala intensifica dispneea, jucand un rol important in limitarea intensitatii efortului pe care pacientul il poate realiza. Insuficienta ntriculului stang devine fatala daca aplatizarea curbei lungime-tensiune activa (ura 232-6, curba 4) atinge un punct la care performanta cardiaca nu mai poate satisface necesitatile tisulare nici in conditii de repaus, si/sau presiunea telediastolica a ntriculului stang si cea din capilarul pulmonar sunt mult crescute, ducand la aparitia edemului pulmonar (ura 232-6, punctul E).



Tipareste Trimite prin email








Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2020 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Tulburari ale sistemului cardiovascular:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai