Marimea scurtarii muschiului cardiac la mamifere si, in consecinta, volumul bataie al ntriculului normal, depinde de trei factori: (1) lungimea muschiului la inceputul contractiei, adica presarcina; (2) inotropismul muschiului, adica relatia forta-viteza-lungime; si (3) tensiunea pe care muschiul este solicitat sa o produca in timpul contractiei, adica postsarcina. Frecnta cardiaca influenteaza debitul cardiac la fiecare volum bataie, atata timp cat ceilalti factori raman constanti. Umplerea ntriculara este influentata de gradul si viteza de relaxare miocardica, care, la randul ei, este determinata de viteza cu care se face captarea Ca2+ in reticulul sarcoplasmic; acest proces poate fi accelerat de stimuli inotrop pozitivi si incetinit de ischemie. Umplerea poate fi stanjenita de rigiditatea peretelui ntricular, care poate fi crescuta in hipertrofia ntriculara sau in procese infiltrati miocardice, sau printr-o limitare extrinseca (de exemplu, compresie pericardica).
VOLUMUL TELEDIASTOLIC VENTRICULAR (PRE-SARCINA)
La orice nil al inotropismului si postsarcinii performanta miocardului este profund influentata de lungimea telediastolica a fibrelor ntriculare si astfel, de volumul ntricular diastolic, ca urmare a interntiei mecanismului Frank-Starling. Principalii determinanti majori ai presarcinii la o persoana sanatoasa sunt:
Volumul sanguin total Scaderea sa, asa cum se intampla in hemoragii sau deshidratare, duce la scaderea intoarcerii noase (modulul 38) si a volumului ntricular teledia-stolic (presarcina) ca si a performantei ntriculare, reflectata de volumul bataie si lucrul mecanic ntricular.
Distributia volumului sanguin in conditiile unui volum sanguin total dat, volumul ntricular telediastolic este influentat de distributia sangelui intre timentele intra- si extratora-cic. Aceasta distributie este la randul ei influentata de:
1. Pozitia corpului. Fortele gravitationale tind sa deplaseze sangele in zonele decli. Astfel, pozitia ridicat creste volumul sanguin extratoracic pe seama scaderii celui intratoracic, ceea ce usureaza munca inimii.
2. Presiunea intratoracica. in mod normal, presiunea medie intratoracica este negativa, factor ce actioneaza in favoarea cresterii volumului sanguin toracic si a volumului telediastolic ntricular, crescand intoarcerea sangelui catre inima, in special in timpul inspirului, cand presiunea devine mai negativa. Cresterea presiunii intratoracice, asa cum se intampla, in timpul manevrei Valsalva sau in accesele prelungite de tuse sau in ntilatia cu presiune pozitiva, tinde sa impiedice intoarcerea sangelui nos la inima, sa scada volumul sanguin intratoracic si, in final, sa reduca volumul bataie si lucrul mecanic ntricular.
3. Presiunea intrapericardica. Cand aceasta presiune este crescuta, asa cum se intampla in tamponada pericardica (modulul 240), se produce o limitare a umplerii ntriculare si, in consecinta, o reducere a volumului distolic ntricular, care determina o scadere a volumului bataie si a lucrului mecanic ntricular.
4. Tonusul nos. Sistemul nos nu este doar un simplu sistem pasiv de conducte intre patul capilar si atriul drept. Musculatura neteda din peretii nelor si nulelor raspunde la o varietate de stimuli neurali si umorali. Venoconstrictia se produce in timpul efortului muscular, al respiratiei profunde, in conditii de teama, de hipotensiune sera, tinzand sa scada volumul sanguin extratoracic si sa-l creasca pe cel intratoracic si intrantricular si astfel sa mareasca performanta ntriculara.
5. Activitatea de pompa a muschilor scheletici. in timpul efortului muscular, contractia muschilor scheletici pompeaza sangele din patul nos si, cu ajutorul vallor noase, il distribuie central, crescand astfel volumul sanguin toracic, volumul telediastolic ntricular si lucrul mecanic ntricular.
Contractia atriala
Contractia atriala puternica si corespunzator sincronizata cu cea ntriculara creste umplerea ntriculara si volumul telediastolic. Contributia atriului la umplerea ntriculara, asa numita "lovitura atriala\" are o mare importanta la pacientii cu hipertrofie ntriculara concentrica, la care pierderea sistolei atriale (ca in fibrilatia atriala) duce la reducerea presiunii si volumului ntricular telediastolic, in final ajungandu-se la scaderea performantei miocardice. Contributia atriala la umplerea ntriculara poate fi de asemenea redusa in disociatia atriontriculara, in prelungirea sau scurtarea intervalului PR, precum si in scaderea inotropismului atrial.
INOTROPISMUL (CONTRACTILITATEA MIOCARDULUI)
O serie de factori determina nilul performantei ntriculare, in conditiile unui volum ntricular telediastolic dat, respectiv pozitia curbei functionale ntriculare (ura 232-6). Acesti factori opereaza prin modificarea relatiei forta-viteza de scurtare miocardica. in final, multe dintre aceste influente actioneaza prin modificarea concentratiei Ca2+ din cinatatea miofilamentelor, care, la randul sau, declanseaza ciclul puntilor de legatura (. 1410).
Activitatea nervoasa adrenergica ( si modulul 70) Cantitatea de norepinefrina eliberata de terminatiile nervoase adrenergice ale cordului este determinata de circulatia impulsurilor la nilul nervilor adrenergici, modificari ale frecntei acestor impulsuri nervoase duc la modificari ale cantitatii de norepinefrina eliberata, care actioneaza asupra receptorilor beta-adrenergici ai miocardului. Acesta este cel mai important mecanism cu actiune imediata asupra contractilitatii miocardului, in conditii fiziologice.
Catecolaminele circulante ( si modulul 70) Medu-losuprarenala, atunci cand este stimulata de impulsuri pe calea nervilor adrenergici, elibereaza catecolamine, care cresc inotro-pismul si frecnta contractiilor cardiace.
Relatia forta-frecnta Pozitia curbei forta-viteza de scurtare a miocardului este influentata de frecnta si ritmul contractiei cordului; de exemplu, extrasistolele ntriculare pot produce fenomenul de potentare postextrasistolica, probabil prin cresterea numarului de ioni de Ca2+ care patrund in celula cardiaca. Contractilitatea unei inimi normale (dar nu a unei inimi insuficiente) este marita printr-o crestere a frecntei.
Administrarea exogena de agenti inotropi Isoprotere-nolul, dopamina, dobutamina si alti agenti simpatomimetici, glicozizii tonicardiaci, calciul, amrinona, milrinona si alti inhibitori ai fosfodiesterazei, toti sunt in masura sa imbunatateasca relatia forta-viteza de scurtare si pot fi astfel utilizati, pentru cresterea performantei ntriculare.
Depresorii fiziologici Printre acestia se includ hipoxia miocardica sera, ischemia si acidoza. Actionand singuri sau in combinatie, acesti factori exercita un efect depresor asupra curbei forta-viteza de scurtare a miocardului, scad munca ntriculului stang, la orice nil dat al volumului ntricular telediastolic.
Depresoarele farmacologice Sunt incluse aici procaina-mida, disopiramida, antagonisti ai canalelor de calciu cum ar fi rapamilul, beta-blocantele si doze mari de barbiturice, alcool si anestezice generale, ca si multe alte droguri.
Pierderea de miocite Atunci cand o portiune suficient de mare din miocardul ntricular devine nefunctionala sau necrotica, asa cum se intampla tranzitor in timpul ischemiei (modulul 244) si permanent in infarctul miocardic (modulul 243), performanta ntriculara globala scade la orice nil dat al volumului telediastolic. Moartea celulara programata (apoptoza) poate determina pierdere difuza de miocite, care, atunci cand este suficient de intinsa poate sa deterioreze functia ntriculara si sa produca insuficienta cardiaca.
Depresia miocardica intrinseca Desi mecanismele fundamentale, responsabile de scaderea contractilitatii miocardice in majoritatea cazurilor de insuficienta cardiaca cronica congestiva secundara unei suprasarcini ntriculare prelungite sau unei cardiopatii raman neelucidate (. 1419), se pare ca in aceasta situatie, inotropismul fiecarei unitati a miocardului viabil este scazut si de aceea nilul performantei ntriculare este redus, la orice presarcina sau postsarcina ntriculara.
