Pacientii cu hipertensiune decedeaza prematur; cea mai obisnuita cauza a decesului este boala cardiaca, accidentul vascular cerebral si insuficienta renala fiind de asemenea frecnte in special la cei cu retinopatie importanta.
EFECTELE ASUPRA CORDULUI Compensarea cardiaca fata de suprasarcina impusa de presiunea sistemica crescuta este la inceput sustinuta de catre hipertrofia concentrica a ntriculului stang, caracterizata printr-o crestere a grosimii peretelui. in final, functia acestei camere se deterioreaza, cavitatea se dilata si apar simptome si semne de insuficienta cardiaca (modulul 232). De asemenea, angina pectorala poate aparea datorita combinatiei dintre boala coronariana accelerata si necesitatile crescute de oxigen ale miocardului, ca o consecinta a masei miocardice crescute (modulul 244). La examenul fizic cordul este marit si prezinta un impuls proeminent al ntriculului stang. Zgomotul de inchidere al vali aortice este accentuat si poate exista un suflu slab de insuficienta aortica. Zgomote cardiace presistolice (atrial, al IV-lea) apar frecnt in boala hipertensiva si pot fi prezente un zgomot cardiac protodiastolic (ntricular, al III-lea) sau sumarea ritmurilor de galop. Pot aparea modificari electrocardiografice de hipertrofie ntriculara stanga (modulul 228), dar electrocardiograma subestimeaza considerabil frecnta hipertrofiei cardiace, ativ cu cea observata pe ecocardiograma. Semne de ischemie sau infarct pot fi observate tardiv in cursul bolii. Majoritatea deceselor datorate hipertensiunii sunt determinate de infarctul miocardic sau de insuficienta cardiaca congestiva.
EFECTE NEUROLOGICE
Efectele neurologice ale hipertensiunii cu evolutie indelungata pot fi impartite in modificari retiniene si ale sistemului nervos central. Deoarece retina este singurul tesut in care arterele si arteriolele pot fi examinate direct, examenul oftalmoscopic repetat ofera posibilitatea de a observa progresia efectelor vasculare ale hipertensiunii (Tabelul 35-2). Clasificare Keith-Wagener-Barker a modificarilor retiniene din hipertensiune a furnizat o metoda simpla si excelenta de evaluare seriata a pacientilor hipertensivi. Accentuarea seritatii hipertensiunii este asociata cu spasm focal si ingustare generalizata progresiva a arteriolelor, precum si aparitia hemoragiilor, exsudatelor si edemului papilar. Aceste leziuni retiniene produc adesea scotoame, dere incetosata si chiar orbire, in special in prezenta edemului papilar sau hemoragiilor ariei maculare. Leziunile hipertensi se pot dezvolta acut si, daca tratamentul determina o scadere semnificativa a presiunii sanguine, pot prezenta rezolutie rapida. Rareori aceste leziuni se remit fara tratament. Dimpotriva, arterioscleroza retiniana este determinata de proliferarea endoteliala si musculara si ea reflecta fidel modificarile similare din alte organe. Modificarile sclerotice nu se dezvolta atat de rapid ca leziunile hipertensi si nici nu regreseaza apreciabil sub tratament. Ca o consecinta a grosimii si rigiditatii crescute a peretelui, arteriolele sclerotice se distorsioneaza si comprima nele pe masura ce ele se incruciseaza in membrana lor fibroasa comuna si linia luminoasa reflectata de arteriole este modificata de catre opacitatea crescuta a peretelui vascular.
De asemenea, la pacientii cu hipertensiune apare frecnt disfunctia sistemului nervos central. Cefaleea occipitala, cel mai adesea matinala, este unul dintre cele mai importante simptome precoce ale hipertensiunii. De asemenea, pot fi observate ameteala, confuzie, rtij, tinitus si dere incetosata sau sincopa, dar cele mai sere manifestari sunt datorate ocluziei vasculare, hemoragiei sau encefalopatiei (modulul 366). Patogeneza primelor doua afectiuni este destul de diferita. Infarctul cerebral este secundar aterosclerozei crescute observata la pacientii hipertensivi, in timp ce hemoragia cerebrala este rezultatul atat al presiunii arteriale crescute, cat si al dezvoltarii micro anevrismelor vasculare cerebrale (anevrisme Charcot-Bouchard). Dezvoltarea micro ane vrismelor este influentata numai de varsta si de presiunea arteriala. Astfel, nu ne surprinde ca presiunea arteriala este asociata mai degraba cu hemoragia cerebrala decat cu infarctul, fie cerebral, fie miocardic.
Encefalopatia hipertensiva consta din urmatorul complex de simptome: hipertensiune sera, tulburari ale constientei, presiune intracraniana crescuta, retinopatie cu edem papilar si apoplexii. Patogeneza este incerta, dar probabil nu este legata de spasmul arteriolar sau edemul cerebral. Semnele neurologice de focar sunt rare si, daca sunt prezente, sugereaza ca infarctul, hemoragia sau atacurile ischemice tranzitorii sunt diagnostice mai probabile. Desi unii cercetatori au sugerat ca scaderea prompta a presiunii arteriale la acesti pacienti poate afecta in sens nefavorabil fluxul sanguin cerebral, cele mai multe studii indica faptul ca nu aceasta este realitatea.
EFECTE RENALE ( si modulul 277) Leziunile aterosclerotice ale arteriolelor aferente si eferente si ale capilarelor gloinerulare sunt cele mai obisnuite leziuni vasculare renale in hipertensiune si ele determina scaderea ratei de filtrare glomerulara si disfunctie tubulara. Datorita leziunilor glo-merulare apar proteinuria si hematuria microscopica si aproximativ 10% din decesele cauzate de hipertensiune sunt determinate de insuficienta renala. In hipertensiune, hemoragiile se intalnesc nu numai la nilul leziunilor renale; epistaxisul, hemoptizia si metroragia apar de asemenea frecnt la acesti pacienti.
Cu hipertensiune Evaluarea initiala in detaliu a pacientului hipertensiv este conturata in modulul 35. Cuprinde elementele importante din istoric, examinarea fizica si instigatiile de laborator uzuale care ajuta la silirea diagnosticului adecvat si deciziile terapeutice ( elul 35-2).
DIAGNOSTICUL HIPERTENSIUNII SECUNDARE
Anumite indicii furnizate de istoric, examenul fizic si explorarile de laborator uzuale pot sugera o cauza neobisnuita de hipertensiune si pot dicta necesitatea unor explorari speciale. De exemplu, debutul acut al hipertensiunii sere si/sau debutul hipertensiunii indiferent de gradul de seritate, sub varsta de 25 ani sau dupa varsta de 50 ani, va conduce la teste de laborator care sa excluda hipertensiunea renovasculara si feocromocitomul. Un istoric de cefalee, palpitatii, atacuri de anxietate, transpiratii neobisnite, hiperglicemie va impune de asemenea teste care sa excluda feocromocitomul. Prezenta unui suflu abdominal va determina cercetarea hipertensiunii renovasculare, iar descoperirea la examenul fizic a unor mase abdominale superioare bilaterale, compatibile cu boala renala polichistica, va conduce la practicarea unei examinari cu ultrasunete a abdomenului sau a unei urografii intranoase. Un nil crescut de creatinina sau azot ureic sanguin, asociat cu proteinurie si hematurie, va initia o explorare amanuntita pentru depistarea insuficientei renale (modulul 269). Explorarile
speciale care urmaresc descoperirea hipertensiunii secundare sunt de asemenea indicate daca se constata esec terapeutic cu schema medicamentoasa initiala. Metodele diagnostice specifice depind de cauzele cele mai probabile ale hipertensiunii secundare.
Feocromocitomul ( si modulul 333) Cel mai usor si mai bun procedeu de screening pentru feocromocitom este dozarea catecolaminelor sau meolitilor lor in urina din 24 h, colectata in perioada cand pacientul este hipertensiv. De asemenea, poate fi utila dozarea nilurilor plasmatice ale catecolaminelor. Aceste teste pot fi indicate chiar si la pacientii care nu prezinta hipertensiune episodica, intrucat peste jumatate din pacientii cu feocromocitom prezinta hipertensiune fixa. Testele de provocare sunt rareori, daca sunt vreodata, indicate, desi uneori un test de supresie poate fi util.
Sindromul Cushing ( si modulul 332) Dozarea corti-zolului in urina pe 24 h sau administrarea a 1 mg dexametazona seara la culcare urmata de dozarea cortizolului plasmatic la orele 7-l0 dimineata este cel mai bun test pentru diagnosticul acestei afectiuni. Un nil al cortizolului in urina mai mic de 2750 nmol (100 \\ig) sau supresia nilului cortizolului plasmatic sub 140 nmol/1 (5 (ag/dl) exclude efectiv sindromul Cushing.
Hipertensiunea renovasculara ( si modulul 277) Testul standard de screening pentru hipertensiunea renovasculara a fost urografia intranoasa (UIV) cu secnta rapida minutata. Aspectele sugesti pentru ischemia renala includ (1) intarzierea unilaterala a aparitiei si excretiei substantei de contrast, (2) o diferenta intre dimensiunile rinichilor mai mare de 1,5 cm, (3) contur neregulat al siluetei renale sugerand infarct sau atrofie segmentara, (4) indentatii pe ureter sau bazinet, posibil datorate arterelor ureterale dilatate (depresiuni colaterale) si (5) hiperconcentrarea substantei de contrast in sistemul colector al rinichiului mai mic. Atunci cand sunt utilizate aceste criterii, procentul rezultatelor fals-poziti este de 11 % si al celor fals-negati de 12%.
In multe centre UIV a fost inlocuita de unul sau mai multe din urmatoarele teste. (1) Angiograma cu substractie digitala a fost admisa cu mult entuziasm ca un test de screening pentru boala renovasculara. Cu toate acestea, ultimul ei loc ca un test de screening este neclar, datorita costului ei relativ mare si faptului ca necesita mai curand o punctie arteriala decat una noasa. (2) Renograma indusa de captopril prezinta avantajul dependentei vascularizatiei renale de angiotensina II. Astfel, atunci cand indivizilor cu stenoza a arterei renale li se administreaza un inhibitor al enzimei de conrsie (captopril) care scade nilurile de angiotensina II de partea stenotica, va exista un model al fluxului sanguin renal care demonstreaza o preluare redusa si excretie intarziata, asa cum este evaluat de catre renograma izotopica. (3)Ecografia renala prede evaluarea anatomica (imaginea din B-mod) si evaluarea functionala (imaginea obtinuta prin Doppler) a arterelor renale. Astfel teoretic, este evaluarea neinvaziva cea mai exacta. Totusi, precizia ei este foarte dependenta de talentul si experienta radiologului. Astfel, in multe centre renograma indusa de inhibitorul enzimei de conrsie a fost inlocuita cu UIV ca procedeu de screening ales. Ecografia renala este preferata in cateva centre.
Testul decisiv al bolii renale corecile chirurgical consta in combinatia unei angiograme renale cu determinarile reninei in nele renale. Arteriograma renala sileste prezenta unei leziuni arteriale renale si ne ajuta sa determinam daca leziunea este datorata aterosclerozei sau uneia dintre displaziile fibroase sau fibromusculare.Cu toate acestea, ea nu demonstreaza ca leziunea este responsabila de hipertensiune si nici nu permite prezicerea sanselor tratamentului chirurgical. Trebuie notat ca (1) la indivizii normotensivi stenoza arterei renale este descoperita frecnt la angiografie si la necropsie si ca (2) hipertensiunea esentiala este o conditie obisnuita si poate aparea in combinatie cu stenoza arteriala renala, care nu este responsabila de hipertensiune. De aceea, cateterismul nelor renale bilateral pentru masurarea activitatii reninei plasmatice este utilizat pentru a evalua semnificatia functionala a oricarei leziuni observate pe arteriografie. Atunci cand un rinichi este ischemic iar celalalt este normal, toata renina eliberata provine din rinichiul afectat. in cele mai multe situatii certe, rinichiul ischemic prezinta o activitate a reninei plasmatice din na renala semnificativ mai mare decat rinichiul normal, cu un factor de amplificare de 1,5 sau mai mare. Mai mult, sangele nos renal de la nilul rinichiului neafectat prezinta niluri similare cu cele din na cava inferioara, inferior de patrunderea nelor renale.
Beneficiul semnificativ obtinut prin corectia chirurgicala poate fi anticipat la cel putin 80% din pacientii cu aspectele descrise mai sus, daca am grija sa pregatim adecvat pacientul inainte de prelevarea sangelui din nele renale, adica intreruperea drogurilor care supreseaza renina, cum ar fi beta blocantele, timp de cel putin 10 zile, reducerea aportului de sodiu timp de 4 zile si/sau administrarea pentru 24 h a unui inhibitor al enzimei de conrsie. Atunci cand arteriografia demonstreaza leziuni obstructi ale ramurilor arterelor renale, ar trebui facuta o incercare de a obtine mostre de sange din ramurile principale ale nei renale, intr-un efort de a identifica o leziune arteriala intrarenala localizata responsabila de hipertensiune.
Hiperaldosteronismul primar ( si modulul 332) Acesti pacienti prezinta aproape intotdeauna hipokalemie. Tratamentul diuretic adesea complica loul atunci cand hipokalemia este observata pentru prima oara si trebuie sa fie evaluata. Existand hipokalemia, relatia dintre activitatea reninei plasmatice si nilul de aldosteron devine cheia diagnosticului hiperaldosteronismului primar. Concentratia sau excretia de aldosteron este mare si activitatea reninei plasmatice este mica in hiperaldosteronismul primar si aceste niluri sunt relativ neafectate de modificarile balantei de sodiu. Dupa ce hiperaldosteronismul primar a fost silit, o parte critica a evaluarii consta in a determina daca este prezenta boala uni- sau bilaterala, intrucat indepartarea chirurgicala a leziunii scade de obicei presiunea arteriala numai la cei cu boala unilaterala.
Determinarile activitatii reninei plasmatice Unele studii au sugerat ca la cei mai multi pacienti hipertensivi ar trebui masurat nilul reninei plasmatice si el ar trebui legat de rata excretiei de sodiu pe 24 h pentru a aprecia daca sunt prezente niluri inalte, joase sau normale. S-a ajuns la concluzia ca aceasta informatie poate fi importanta atat pentru ratiuni terapeutice, cat siprognostice. Cu toate acestea, asa cum s-a notat mai devreme pe baza datelor si schemelor terapeutice disponibile in prezent, nu este clar daca aceste determinari intamplatoare sunt intr-adevar utile, exceptand pacientii cu aspecte sugesti de boala renovasculara sau exces de mine-ralocorticoizi la care nilurile reninei din nele renale laterale sau nilurile supresate ale reninei periferice pot fi de importanta diagnostica si/sau terapeutica.
