mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Alterari ale functiei renale
Index » Afectiuni ale rinichiului si tractului urinar » Alterari ale functiei renale
» Transportul tubular al fosfatului in cazul unei mase normale sau reduse a nefronilor

Transportul tubular al fosfatului in cazul unei mase normale sau reduse a nefronilor


Share





in conditii fiziologice normale, cam 80-90% din incarcatura de fosfati filtrata este reabsorbita, in principal in tubul proximal. Hormonulparatiroidian (PTH), prin cresterea excretiei de fosfati pe calea inhibitiei acestor procese de reabsorbtie proximala (modulul 353), joaca un rol cheie in homeostazia fosfatilor. Cand creste aportul fosfatilor din dieta de obicei este observata o crestere tranzitorie in concentratia plasmatica de fosfati. Aceasta determina o reducere tranzitorie similara in concentratia plasmatica de calciu ionizat (datorita in mare masura depozitelor de fosfati de calciu din os) care, in schimb, stimuleaza secretia de PTH. Prin cresterea excretiei fractionate de fosfat, PTH resileste echilibrul extracelular al fosfatului si normofosfatemia. Aceasta face posibil ca nilurile plasmatice ale calciului ionizat sa revina la normal, anuland stimularea PTH si resilind sistemul de control al fosfatilor la echilibrul initial.


Odata cu avansarea bolii renale si mentinerea constanta a aportului de fosfat, echilibrul extracelular de fosfat este obtinut prin reducerea progresiva a reabsorbtiei fractionate de fosfat. Secretia crescuta de PTH este un determinant important in raspunsul fosfaturic. Cu fiecare alta scadere a RFG, cantitatea fosfatului filtrat prin glomerulii supravietuitori este mai redusa, conducand la retentie tranzitorie a fosfatului si, prin urmare, o crestere (desi mica) a concentratiei fosfatului in lichidul extracelular, inclusiv in plasma. Aceasta crestere a concentratiei fosfatului plasmatic conduce reciproc la un mic declin al concentratiei plasmatice de calciu ionizat si o crestere corespunzatoare a secretiei de PTH. Desi raspunsul fosfaturic al tubilor supravietuitori la cresterea nilului circulant al PTH resileste fosfatul plasmatic si consecutiv calcemia la valori normale (cel putin in stadiul "compensat\" ale IRC descris de portiunea relativ dreapta a curbei B in ura 269-l), costul biologic al acestei reniri la normofosfatemie si normocalcemie este o crestere persistenta a nilului plasmatic al PTH. Prin scaderi succesi ale RFG, fiecare stadiu in acest proces global este repetat, dar la un pret tot mai crescut, respectiv cresterea progresiva a nilului circulant al PTH.
Alterari ale meolismului vitaminei D Modificarile meolismului vitaminei D de asemenea contribuie la niluri de PTH ridicate in insuficienta renala. Rinichii sunt in mod normal principalul loc al conrsiei meolice a vitaminei D in meolitii sai activi. Asa cum am discutat in modulul 353, vitamina D sintetizata in piele sau dobandita prin aport alimentar sufera initial o hidroxilare in ficat la forma 25- hidroxivitamina D [25(OH)D]. Rinichiul este locul celei de-a doua hidroxilari importante, formandu-se 1,25 dihidroxivitaminaD [1,25(OH)2D]. Aceasta forma activata a vitaminei D actioneaza direct pe glanda paratiroida pentru a supresa secretia de PTH si pentru a creste absorbtia calciului si a fosfatului intestinal si promoaza resorbtia acestor ioni din os. in plus, 1,25 (OH)2D se opune probabil actiunii fosfaturice a PTH in tubii renali prin cresterea, mai degraba decat diminuarea, reabsorbtiei fosfatului. Odata cu progresia bolii renale, reducerea masei renale determina alterarea hidroxilarii vitaminei D; retentia fosfatului de asemenea supreseaza aceasta reactie. Nu numai nilurile circulante ale 1,25 (OH)2D sunt diminuate in uremie, dar si receptorii care mediaza actiunea sa in celulele paratiroidiene. Aceste doua efecte dezinhiba secretia de hormon paratiroidian si in felul acesta cresc nilurile circulante de PTH. Reducerea in circulatie a nilurilor de 1,25 (OH)2D prin scaderea absorbtiei calciului din intestin, contribuie la dezvoltarea hipocalcemiei si excesului de PTH in IRC ( modulul 271).



Hiperparatiroidismul in insuficienta renala cronica
Cel putin inca doua procese aditionale sunt incriminate a putea contribui la cresterea nilurilor de PTH in insuficienta renala cronica. Unul este in legatura cu rezistenta scheletului la efectele calcemice ale PTH din uremie. Aceasta rezistenta necesita un nil mai mare de PTH circulant pentru a determina demineralizarea osului si mentinerea concentratiei calciului plasmatic. Celalalt deriva din descoperirea faptului ca reducerea masei renale deterioreaza capacitatea rinichilor de a degrada PTH circulant. Faptul ca fosfatul se comporta mai mult asemenea solvitilor curbei tip B decat celor ai curbei tip C din ura 269-l indica faptul ca aceste forme de adaptare sunt limitate; in cele din urma, retentia de fosfat apare cand RFG scade sub aproximativ 25 ml/min.
Deoarece PTH exercita efecte majore biologice pe os ca si pe tubii renali, echilibrul extracelular al fosfatului in IRC este realizat pe seama ridicarii nilurilor de PTH care, in schimb, este responsabil de multe modificari osoase in cadrul osteodistrofiei renale (exemplu hiperparatiroidism secundar, ura 271-l). In sprijinul acestei ipoteze "de troc\", cand aportul de fosfati este redus in raport cu reducerea RFG la animale cu IRC, echilibrul extern al fosfatului nu mai necesita cresterea excretiei fosfatice fractionate in nefronii supravietuitori. Corespunzator, nilurile PTH circulante nu mai cresc si modificarile osoase ale hiperparatiriodismului secundar sunt diminuate, daca nu chiar prenite.


Tipareste Trimite prin email



loading...








Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2020 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Afectiuni ale rinichiului si tractului urinar:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai