TRATAMENTUL ALCOOLISMULUI SI AL EPISODULUI DE SEAJ
Cuprins:
Tratamentul alcoolismului |
sus  |
· medicaţia antipsihotică cu medicamente antipsihotice de prima generaţie (haloperidol, droperidol) sau de generaţie nouă (olanzapină, ziprasidonă, quetiapină, risperidonă, alipiprazol);
· benzodiazepine - controlează crizele epileptice, deliriumul, anxietatea. Se pot administra diazepam, lorazepam, clonazepam, alprazolam, clordiazepoxid etc.
· medicaţie antidepresivă- imipramină, doxepină, amitriptilină;
· medicaţie anticolinergică - pentru prevenirea şi tratamentul efectelor secundare extrapiramidale datorate medicaţiei antipsihotice. Se folosesc ponalid, akineton, romparkin.
· medicaţie timostabilizatoare - valproat, litiu;
· vitamine - pentru a compensa deficitul de vitamine, în special din grupa B, întâlnit la alcoolici. Se administrează vitamina B1, vitamina B6, vitamina B12, acidul folic, vitamina A, vitamina E, anabolizante cerebrale, antioxidanţi cerebrali, neurostim;
· hepatoprotectoarele - aspafort, infesol (intravenos), mecopar, metaspar, silimarină (oral);
· tranchilizante şi hipnotice - meprobamat, stilnox, imovane;
· anticonvulsivante şi barbiturice- carbamazepina, fenobarbital, clonazepam, gabapentin
· medicaţia antidipsotropică - disulfiramul - inhibă aldehid dehidrogenaza, enzima care oxidează etanolul; cunoscut sub denumirile comerciale de Esperal, Antalcol, Antabuse, etc
· agentii anticraving - naltrexona, acamprosat - scad dorinţa de a consuma alcool, probabil prin blocarea eliberării de opioizi endogeni;
· psihoterapia.
Tratamentul preventiv
Acesta se face prin ore de educaţie sanitară, conferinţe, filme arătând degradarea la care se expun cei care în mod ocazional încep a ingera alcool în cantităţi mici şi repetă consumarea alcoolului în mod cronic, în cantităţi din ce în ce mai mari.
Înlăturarea ideii că alcoolul combate durerea fizică, durerea de dinţi sau "da putere" şi îndrumarea pacientului spre medicul de specialitate, combaterea obiceiului de a da copiilor alcool, arătând parinţilor consecinţele nefaste ale acestuia asupra copiilor, sunt tot atâtea metode de a tăia din rădăcini tendinţele de consum şi abuzul de alcool la toate vârstele. Deci psihoterapia rămâne terapia de bază a alcoolomaniei./16/
Tratamentul curativ
Oricare ar fi forma clinică de alcoolism, se suprimă, în primul rând, toxicul. În beţia simplă, de multe ori nu se intervine, ea risipindu-se de la sine, odată cu eliminarea alcoolului din organism, în câteva ore.
Beţia patologică se tratează cu sedative, neuroleptice de tip rezerpinic, şi se hidratează intoxicatul cu glucoză, soluţie hipertonică.
Accidentele acute dramatice, ca delirium tremens şi predelirium, halucinoza alcoolică şi psihoza paranoidă alcoolică se tratează cu preparate rezerpinice, fenotiazine (Clordelazin), tranchilizante (meprobamat), stricnina, paraldehida, regim hidro-zaharat, vitaminele B,,.B6, PP si, eventual tonicardiace, dacă starea bolnavului impune acest lucru./6/
Tioridazina (Melleril) se administrează pentru combaterea anxietăţii şi a tremorului, realizând un calm fără oscilaţii de dispoziţie./2/
Meprobamatul se recomanda in doze de 800 mg, injectii i.m. de 5 ori in 24 de ore, in stari de mare agitatie psihomotorie.
Terapia psihotropă modernă pune la dispoziţie medicamente eficace atât în accidentele acute alcoolice, cât şi în Tratamentul de întreţinere; acestea sunt ciordiazepoxidul (Librium), diazepamul (Valium) în doze de 130- 160 mg/zi. De obicei, după scoaterea bolnavului din puseul acut, acesta recade frecvent în stări depresive secundare, care se vor combate cu antidepresive. Heminevrina se administrează cu scopul de a seda, de a creşte pragul convulsivant scăzut al cortexului alcoolomanului şi pentru efectul său hipnotic. Ea constituie totodată medicamentul de elecţie pentru combaterea fenomenelor de sevraj (apariţia fenomenelor patologice, ca urmare a lipsei din organism a toxicului cu care alcoolomanul s-a obişnuit)./2;11/
Tratamentul alcoolismului cronic
Mai precis cura de dezintoxicare, prin crearea repulsiei faţă de alcool, se face în spital şi se continuă ambulatoriu. Această terapie este dublată de psihoterapie individuală şi de grup, la nivelul de spital, policlinică sau dispensar. Cura de dezintoxicare se obţine prin administrarea de disulfură de tetraetiltiouran (disulfiram), cunoscută sub denumirile comerciale de Esperal, Antalcol, Antabuse etc. Tratamentul trebuie făcut de către medic, sub stricta supraveghere, pentru prevenirea stărilor secundare (colaps, infarct miocardic, hematemeza sau chiar exitus)./6;16/
Medicamente indicaţii şi contraindicaţii:
Ř Medicatia antidipsotropică
Este reprezentată de substanţe care au pretenţia că pot opri subiectul de a consuma alcool prin producerea de efecte neplăcute la ingerarea acestuia. Dintre efectele neplăcute menţionăm: greaţa, voma, ameţeala, congestia feţei, cefaleea, somnolenţa şi starea de rău general. Principalul agent antidipsotropic folosit este disulfiramul (Antalcol, Antabuse). Mecanismul de acţiune al disulfiramului este dat de inhibiţia enzimei aldehid-dehidrogenază care este responsabilă de oxidarea alcoolului în ficat. Prin blocarea acestei căi enzimatice în organism se acumulează acetaldehidă ceea ce duce la simptomele deja menţionate. Pe lângă aceasta, disulfiramul mai produce două efecte mai puţin dezirabile. Astfel, disulfiramul inhibă dopamine-beta-hidroxilaza, o enzimă implicată în controlul nivelului catecolaminelor cerebrale, ceea ce explică apariţia somnolenţei şi stării de oboseală de care se plâng subiecţii care iau această substanţă şi s-a raportat chiar apariţia unor stări confuzionale. Alt inconvenient de care trebuie să se ţină seama este că disulfiramul interferă metabolismul altor medicamente administrate concomitent subiectului ceea ce poate duce la acumularea acestora în organism la nivelul toxic al acestora. După oprirea administrării de disulfiram revenirea echipamentului enzimatic la normal durează în jur de 5-8 zile ceea ce explică şi durata efectelor antidipsotropice după stoparea medicaţiei. Disulfiramul se găseşte sub formă de tablete cu administrare per os. Au existat şi tentative de a se face implante cu cristale cu disulfiram insă din cauzǎ că implantele subcutanate nu reuşesc ca să elibereze o cantitate "terapeutică" de substanţă, eficacitatea lor este îndoielnică. Tratamentul se începe după cel puţin o zi de abstinenţă pentru a nu apărea fenomenele neplăcute ale interacţiunii cu alcoolul. 2;11;21/
Ř Litiu carbonic
Terapia cu litiu în alcoolism a ajuns datorită legăturii între tulburările afective şi alcoolism. Considerându-se că de multe ori la baza apetenţei pentru alcool se găsesc tulburări din spectrul afectiv (tulburări subafective în sensul folosit de Akiskal sau că alcoolismul se găseşte foarte frecvent în arborele genealogic al probandului afectiv sau, invers, tulburările afective se găsesc frecvent în familia alcoolicului, litiu carbonic, ca un stabilizator al dispoziţiei, a fost folosit a priori în stabilizarea alcoolicului. Unii autori au găsit şi valenţe speciale ale litiului în alcoolism precum prevenirea afectării cognitive în cazul consumului. Alţi autori au considerat că litiu poate fi chiar considerat un agent antidipsotropic. Cum era de aşteptat litiu s-a arătat eficace în terapia alcoolismului la pacienţii cu depresie sau care s-a suprapus pe o tulburare maniacală./27/
Ř Antiepilepicele.
Carbamazepina a avut o soartă asemănătoare cu cea a litiului. S-a considerat că, carbamazepina ar facilita abstienţa şi ar fi de ajutor în programul de reabilitare al alcoolicului, deşi ea s-a dovedit mai eficientă în terapia sindromului de sevraj. Riscurile terapiei îndelungate cu carbamazepină (de ex. leucopenie, hepatotoxicitate) şi lipsa evidenţei clare a eficacităţii ei au condus la căderea în umbră a terapiei cu carbamazepina în alcoolism./2/
Ř Antidepresivele.
De la început terapeuţii au fost fascinaţi de utilizarea antidepresivelor în alcoolism mai ales datorită frecvenţei comorbidităţii între alcoolism şi depresie. Existǎ raportări că această utilizare conduce la unele beneficii în reabilitarea alcoolicilor cum ar fii recăderea la indivizii trataţi cu imipramină.
Alte antidepresive triciclice găsite efective în alcoolism au fost amitriptilina şi doxepina Antidepresivelor inhibitoare selective ale recaptării serotoninei deschid o nouă pagină în utilizarea antidepresivelor în alcoolism. Se ştia că există o relaţie între serotonină şi alcoolism, relaţie dată de constatarea că creierul alcoolicilor este sărac în serotonină şi că aceasta ar conduce la impulsivitate, excitabilitate şi pe această bază la imposibilitatea de a-şi controla consumul de alcool. Trebuie să menţionăm aici ca rezultate promiţătoare, mai ales în laborator, s-au obţinut şi prin utilizarea unor agenţi serotonergici precum buspirona şi ondansetronul./2,6;25/
Ř Agentii anticraving (Naltrexona şi Acamprosat)
Aceştia sunt condieraţi ca "medicaţie perfectă" pentru tratamentul alcoolismului pentru că se adresează direct nucleului dependenţei, dorinţa imperioasă de a bea (craving). Ca şi opiaţii, alcoolul activează sistemul de premiere care face ca individul să caute ulterior aceasta substanţă. În activarea sistemului de premiere un rol îl au dopamina şi serotonina şi unele endorfine cerebrale. Utilizarea experimentală a antagoniştilor opiaceelor pe receptorii cerebrali la modelul animal al alcoolismului, precum naltrexona şi nalmefena a condus la scăderea dorinţei de consum de alcool. Această reducere este dependentă de doză, respectiv cu cât cantitatea antagonistului este mai mare cu atât şi dorinţa de consum este mai mică.
§ Naltrexona
În 1995 naltrexona a fost acceptată de Drug and Food Administration (FDA) din SUA, organismul care aprobă după un lung şi riguros proces introducerea de noi agenţi terapeutici, ca şi compus farmacologic util în tratamentul alcoolismului. Ea a fost gasită că duce la scăderea procentajului zilelor în care un individ consumă alcool, scade cantitatea de alcool consumată într-o ocazie şi reduce riscul recăderii la un consum excesiv.
Ghidul NCADI recomandă ca medicii să individualizeze lungimea tratamentului cu naltrexonǎ în funcţie de nevoile fiecărui pacient. Iniţial, pacientul poate fi tratat cu naltrexonă timp de 3 la 6 luni după care pacientul şi terapistul trebuie să evalueze progresele pacientului. În acest moment decizia de a continua tratamentul trebuie să se bazeze pe o judecată clinică.
Ghidul arată că unii pacienţi pot fi candidaţi pentru un tratament de lung parcurs (de.ex., peste 1 an) dacă ei demonstrează că prezintă complianţă cu medicaţia şi tratamentul psihosocial. Factorii care trebuie să fie luaţi în calcul la prelungirea tratamentului peste 3-6 luni includ interesul pacientului, dozele recente, răspunsul la tratament şi evitarea situaţiilor de risc.
Consumul de alcool în continare sau periodic nu poate fi un argument pentru discontinuarea naltrexonei. Unii pacienţi răspund la naltrexonă mai întîi prin reducerea decât prin oprirea băutului. Când pacientul bea în timpul tratamentului medicul trebuie să evaleueze dacă pacientul ia medicaţia în mod regulat şi participă activ la tratament. Abstinenţa trebuie să fie scopul pacientului, totuşi reducerea băutului poate fi considerat ca un rezultat intermediar. Eşecul menţinerii complete a abstinenţei nu este în mod necesar un eşec al tratamentului pentru că există nenumărate arii ale vieţii pacientului care pot să se îmbunătăţească, precum performanţa în muncă, relaţiile sociale, starea fizică generală.
Cât priveşte folosirea naltrexonei împreună cu disulfiramul, două medicamente hepatotoxice, aceasta nu este recomandată decât dacă beneficiile posibile depăşesc riscurile. Medicul trebuie să facă testele funcţiei hepatice curând după iniţierea tratamentului şi să retesteze la fiecare 2 săptămâni sau în fiecare lună pacientul. Această combinaţie nu trebuie utilizată pe termen lung şi cele două tratamente nu trebuie pornite simultan.
Terapia cu naltrexonă se poate sfârşi brusc, fără titrare. Echipa de tratament trebuie să lucreze cu pacientul pentru realizarea unui plan structurat în eventualitatea recăderii. Naltrexona poate fi repornită dacă pacientul şi medicul simt că poate fi de ajutor pentru prevenirea recăderii./2;11/
§ Acamprosatul ca medicaţie de prevenire a recăderii.
Acamprosatul (calcium acetil homotaurinatul-Campral) este o substanţă a cărui mecanism de acţiune nu este bine cunoscut. Se ştie totuşi că această substanţă intervine în sistemele neuroaminergice implicate în sindromul de dependenţă: glutamatul şi acidul gama-amino-butiric (GABA). Astfel, acamprosatul creşte numărul de receptori de captare a GABA crescând transmisia GABA-ergica la animalele de laborator alcoolizate.
Cercetarea a scos în evidenţă că consumul cronic de alcool produce modificări persistente în aceste două sisteme monoaminergice iar acamprosatul restaurează activitatea normală în aceste sisteme. Sub acamprosat atât animalele de laborator cât şi volunatarii au arătat că le scade dorinţa de consum de alcool fără să afecteze consumul de alimente sau de apă.
Acamprosatul nu acţionează asupra cravingului ci acţionează prin descreşterea motivaţiei de consum odată ce efectele consumului cronic de alcool au scăzut. Acest agent scade pericolul recăderii, pericolul ca subiectul să încalce regulile de abstinenţă stabilite în cadrul terapiilor psihosociale.
Astfel, această substanţă a devenit un agent specific pentru prevenirea recăderile pe termen lung la alcoolici evidenţiindu-se că după 60 zile de tratament continuarea abstinenţei este semnificativ mai mare decât la persoanele care au primit placebo.
Tratamentul trebuie continuat timp de un an după care se face un bilanţ clinic. Tratamentul începe imediat după sevraj şi continuă chiar dacă pacientul a consumat alcool pentru o perioadă scurtă. Acamprosatul este foarte bine tolerat de pacienţi, nu interacţionează cu disulfiramul şi nu este hepatotoxic. Primele rezultate se obţin după primele 30-90 zile de tratament interval în care riscul de a bea este încă mare şi nevoia de a susţine eforturile pacientului este evidentă./21;30/
Ca şi în cazul naltrexonei, acamprostaul nu reprezintă o terapie singulară ci trebuie asociat cu alte mijloace de susţinere a pacientului, cele mai importante fiind terapiile psihosociale şi comportamentale.
Se cuvine să reamintim că cei doi agenţi folosiţi în prevenirea recăderii
acţionează diferit. Astfel naltrexona se adresează mecanismului de întărire pozitivă mediată de dopamine, scăzând capacitatea de premiere a consumului de alcool, în timp ce acamprosatul acţionează asupra reîntăririi negative. Dupa Littlton si Zieglgansberger (2003) "Pare probabil că o combinaţie a acamposatului cu naltrexona ar fi cea mai bună abordare pentru aceste două tipuri de alcoolici (dacă există) şi va preveni trecerea unui individ de la o categorie la alta"./21;30/
Deşi se consideră că cea mai bună perioadă de administrare a agenţilor anticraving este după ce individul a trecut printr-o perioadă de "wash-out" adică de detoxifiere sau de curăţare, perioada în care se poate administra disulfiram, unele studii arată că disulfiramul se poate asocia cu rezultate foarte bune cu acamprosatul ceea ce a condus la creşterea numărului de zile de abstinenţă prin creşterea semnificativă a motivaţiei comparative cu subiecţii care au primit numai acamprosat sau, în cazul asocierii naltrexonei cu disulfiram a condus la creşterea semnificativă a numărului de subiecţi care au rămas abstinenţi după 6 luni.
Tratamentul sevrajului |
sus |
Sevrajul necomplicat (sindromul de abstinenţă) cuprinde semne (elemente fizice) şi simptome (elemente subiective) apărute la un dependent de alcool când se întrerupe brusc consumul. Se instalează simptome de obicei opuse celor produse de drog (alcoolul este anxiolitic, iar primul simptom al sevrajului este instalarea progresivă a unei stări de anxietate difuză, care poate deveni, în starea de sevraj profund sau complicat cu delirum tremens, o anxietate psihotică). Durata şi debutul sevrajului depind de timpul de înjumătăţire al substanţei (pentru alcool este de 4-5 ore - în consecinţă, chiar şi o noapte de somn este suficientă pentru apariţia primelor semne de sevraj, de unde necesitatea ingerării primei raţii de alcool chiar dimineaţa, la sculare). De cele mai multe ori apare la circa 12 ore de la ultima ingestie, atinge maximum de intensitate la 48-72 de ore şi se reduce progresiv până în ziua a 4-a, a 5-a. În 95% din cazuri sevrajul este mediu/moderat ca intensitate şi se manifestă, la jumătate din pacienţi, prin simptome neuro-vegetative (transpiraţii, tahicardie, tahipnee, temperatură) sau neurologice (hiperreflexie osteo-tendonoasă, tremor) mai rar semne gastrointestinale (greaţă, vărsături etc.). Anxietatea este simptomul psihic principal, cel mai des şi precoce întâlnit, fiind însoţit sau nu de disforie (stare depresivă iritabilă), insomnie cu/fără coşmaruri. Pe durata sevrajului are loc o hipoperfuzie a cortexului frontal şi temporal. Simptomele sevrajului sunt asimilabile unei hiperactivităţi neuro-vegetative şi centrale de tip rebound, cu originea într-o hiperactivitate a sistemului receptorului NMDA./11/
După stingerea stării acute de sevraj se poate observa sindromul de sevraj alcoolic tardiv manifestat prin: HTA moderată, tremor discret, disforie, disconfort care persistă săptămâni, chiar luni; această stare este o justificare pentru pacient să reia consumul de alcool. Psiho-educaţia, includerea într-un program de prevenţie a recăderilor îl vor ajuta pe bolnav să traverseze această perioadă fără a face o recădere./16/
Obiectivele terapeutice sunt:
· revitaminizare cu preparate polivitaminice orale (trebuie să conţină obligatoriu tiamină, acid folic, niacină);
· administrare de formule farmaceutice cu Zn, Mg, vitamina D
· hidratare per os
· tratament psihofarmacologic cu psihotrope care au o toleranţă încrucişată cu alcoolul
Ř benzodiazepinele (diazepam 20-40 mg/zi, în prima zi, apoi se reduce zilnic cu 20% doza, astfel încât se renunţă după 4-5 zile); alte preparate: clordiazepoxid (Napoton, Librium) două-trei tablete la6-8 ore, timp de 4-5 zile, cu scădere progresivă cotidiană; medazepam, lorazepam
Ř betablocante (propranolol, atenolol) şi agonişti a-adrenergici (clonidina) - reduc tremorul, tahicardia, HTA, diaforeza şi, în doze mai mari, aritmiile din miocardiopatia alcoolică preexistentă la aceşti pacienţi.
Ř există unele controverse în legătură cu utilizarea barbituricelor în sevrajul la alcool.
Sevrajul complicat
§ Sevrajul complicat cu delirium tremens (DT) apare la circa 5% din pacienţii intraţi în sevraj; se instalează la 72 de ore (sau mai târziu) după întreruperea consumului. Simptomele apar în următoarea ordine: la câteva ore după întrerupere - tremurături ale extremităţilor, febră (> 39oC), tahicardie (> 120 bătăi/min.), HTA; la 12-24 de ore - anxietate, agitaţie psiho-motorie, halucinaţii vizuale (mai rar auditive), semne de simpaticotonie, confuzie agitată (delirium), halucinaţii (de obicei zoopsihice), idei delirante etc. Complicaţii: crize epileptice simptomatice (rum fits) la 48-72 de ore, la marii băutori, cu o "carieră" îndelungată de alcoolici. Mortalitatea este de 0,2% şi în primele 48 de ore entitatea nosologică constituie o urgenţă medicală ce trebuie tratată în serviciul de terapie intensivă. Comorbiditate: insuficientă hepatică, pancreatită, infecţii bronho-pulmonare, hematoame subdurale posttraumatice, miocardiopatie metabolică cu tulburare de ritm, polineuropatii periferice toxice./24/
§ Sevrajul complicat cu crize epileptice este modalitatea de debut a sevrajului în 1% din cazuri, sub forma unei crize convulsive unice.
Tratamentul alcoolismului
