Nouazeci la suta din oameni consuma bauturi alcoolice, 40-50% din barbati au probleme temporare determinate de alcool, iar 10-20% din barbati si 3-l0% din femei dezvolta probleme importante si persistente legate de alcool (dependenta sau abuzul de alcool - alcoolism). Alcoolicul obisnuit are o familie si o slujba; numai 5% corespund stereotipului cu "dispozitie spre scandal\". Chiar si consumul moderat de alcool poate sa interactioneze in mod adrs cu alte medicatii; consumul excesiv temporar poate sa exacerbeze multe afectiuni medicale si alcoolismul poate fi mascat de multe alte afectiuni medicale si sindroame psihiatrice. Sectiunea ce urmeaza descrie efectele farmacologice si clinice ale alcoolului si identifica circumstantele in care alcoolul poate cauza o problema majora medicala sau psihiatrica sau sa exacerbeze o afectiune preexistenta.
FARMACOLOGIA ETANOLUUji: ABSORBTIE SI METABOLISM Etanolul este o molecula slab incarcata electric, care trece usor prin membranele celulare, realizand rapid echilibrul intre sange si tesuturi. Efectele consumului de alcool depind in parte de cantitatea de etanol consumata pe unitatea de greutate corporala; nilul alcoolului in sange este exprimat in miligrame sau grame de etanol pe decilitru (de exemplu 100 mg/dl sau 0,1000 g/dl). in cifre rotunde, 340 ml (12 uncii) bere, 115 ml (4 uncii) de vin nefortificat si 43 ml (1,5 uncii) de bautura alcoolica de 80 grade contin fiecare aproximativ 10 g de etanol; 1 pinta (560 ml) de bautura alcoolica de 86 grade contine aproximativ 160 g si 1 1 de vin contine aproximativ 80 g de etanol. Alti constituenti gasiti in bauturile alcoolice pot contribui la deteriorarea organismului prin consum excesiv; acestia includ alcoolii cu greutate moleculara joasa (ex. metanol si butanol), aldehide, esteri, histamine, fenoli, taninuri, fier, plumb si cobalt.
Etanolul este un depresiv al sistemului nervos central care scade activitatea neuronala, desi o stimulare comportamentala este observata si la niluri sanguine joase. Acest drog are toleranta incrucisata si determina un model similar de probleme comportamentale cu alte depresi cerebrale, incluzand benzo-diazepinele si barbituricele. Alcoolul este absorbit de la nilul membranelor mucoasei cavitatii bucale si esofagului (in cantitati foarte mici), de la nilul stomacului si intestinului gros (in cantitati modeste) si (cea mai mare parte) din partea proximala a intestinului subtire. Rata absorbtiei creste prin golirea rapida a stomacului, absenta proteinelor, grasimilor sau hidratilor de carbon (care interfera cu absorbtia) prin absenta soiurilor inrudite, prin dilutia la o concentratie moderata a etanolului (absorbtia maxima este observata la un procentaj volumic de aproximativ 20%) si carbonatarea (sampanie).Intre 2% (la alcoolemie redusa) si 10% (la alcoolemie mare) din etanol este excretat direct prin plamani, urina sau transpiratie, dar cea mai mare parte este meolizat in ficat in aldehida acetica. Cel putin doua cai meolice, fiecare cu concentratii optime diferite de etanol (Km), apar in meolismul etanolului. Prima cale si cea mai importanta clinic apare in citoplasma celulara, calea alcooldehidrogenazei (ADH) cu Km de aproximativ 2 mmol. Aceasta reactie produce aldehida acetica, care este apoi rapid distrusa de aldehid-dehidrogenaza (ALDH) in citosol si mitocondrie. Fiecare din aceste cai necesita dinucleotid-adenin nicotinamida (NAD) pe post de cofactor; raportul crescut al cofactorului redus (NADH) la NAD (NADH: NAD) este responsabil de multe din tulburarile meolice observate dupa consumul de alcool. Pe a doua cale, microzomii
reticulului endoplasmic neted (sistemul etanol-oxidativ micro-zomal sau MEOS) cu un Km de aproape 10 mmol, pot fi responsabili de 10% sau mai mult din oxidarea etanolica ce are loc la concentratii ridicate de alcool in sange. Activitatea crescuta a acestui sistem poate fi indusa dupa repetate expuneri la alcool.
Semnificatia clinica specifica a primului meolit al acoolului, acetaldehida, nu este pe deplin cunoscuta, dar niluri joase ale acestei substante pot cauza excitatie si modificare comportamentala. Acumularea de niluri ridicate in ficat, creier si alte tesuturi ale organismului poate determina leziuni organice.
