Se manifesta prin limfangita si adenita. Aceste leziuni inflamatorii ale sistemului limfatic sunt consecinta insamantarilor microbiene a mediului intern cu streptococ, stafilococ, colibacil, pneumococi etc. Acestia sunt fagocitati in macrofage circulante si in celulele endoteliale fixe ale structurilor vasculare limfatice din capilare (erizipel), vase colectoare (limfangita reticulara), trunchiuri limfatice (limfangita tronculara), capilare limfatice limfo-nodale (adenita).
Raspunsul la aceasta agresiune este o reactie de congestie locala care dezvolta un proces inflamator la nivelul vaselor limfatice si a tesutului conjunctiv inconjurator. Acest proces consta in tume-fierea endoteliului vascular limfatic si a tesutului conjunctiv. Acest proces consta in tumefierea endoteliului vascular limfatic, infiltratia difuza a peretelui cu polinucleare, edem al tesutului conjunctiv limitrof si hiperemie cutanata (1). Procesul inflamator se extinde astfel de la peretele vascular la tesuturile inconjuratoare. Acest proces inflamator consta in edem, vasodilatatie, infiltratie difuza a conjunctivului cu celule polinucleare. Sistemul limfatic se implica in apararea organismului in toate conditiile de infectie locala. in toate procesele inflamatorii generatoare de vasodilatatie se produce un exsudat inflamator bogat in proteine care poate depasi capacitatea de transport a vaselor de limfa. Aspectul constituie o
insuficienta functionala limfatica pasagera, in prezenta acestei supraincarcari circulatorii limfatice surne o stagnare a lichidului interstitial, un lichid bogat si care se imbogateste in proteine,In care se produce o proliferare a fibroblastilor care induc modificari in tesutul conjunctiv si care imbraca aspectul slaninos indurat sub un invelis cutanat edematiat. Aspectul se constituie intr-un edem dur tardiv postinflamator, posttraumatic ce se insoteste de o impotenta functionala, impotenta ce se poate ameliora prin masuri de mecano-fiziote-rapie locala.
Limfangita reticulara se prezinta ca o retea fina si deasa (densa) de linii rosii neregulate, intersectate, intre care se gasesc ochiuri mari de tegumente de o culoare intermediara intre tegumentele sanatoase si culoarea retelei reticulare. Regiunea este tumefiata, consecinta a unui edem al dermului. Trecerea spre regiunea sanatoasa se face fara o demarcatie neta/precisa. Aspectul poate fi surprins in jurul unor plagi cu evolutie mai anevoioasa in primele etape. La compresiune adigitala, hiperemia poate sa dispara si reapare la suprimarea compresiunii. Ameliorarea acestui aspect precede ndecarea plagii care s-a constituit ca o poarta de intrare.
Limfangita tronculara evolueaza de la poarta de intrare spre/pana la statiile limfo-nodale desenand cu rosu pe tegumente legatura intre aceste doua repere. in zona traseele rosii late de pana la 1 cm. localizate pe traiectul pediculilor venosi superficiali se percepe o
durere spontana, accentuata la pal-pare, se remarca prezenta unei induratii subcutanate. Aspectul este consecinta difuziunii procesului inflamator la hipodermul limitrof. Prezenta a doua sau mai multe asemenea trasee, ca si aspectul destul de regulat diferentiaza limfangita tronculara de
flebita superficiala (aceasta poate sa debuteze secundar unei cateterizari venoase prelungite inadecvat sau localizata si plecand de la un pachet varicos distal). Limfangita congestiva poate evolua segmentar spre supuratie constituindu-se ca un focar independent. Limfangita tronculara congestiva ca si cea supurata debuteaza si pot evolua cu o poarta de intrare edenta. Infectia se poate stinge la locul portii de intrare si sa continuie pe traiectul trunchiurilor limfatice. in perioada de pionerat a limf-angiografiei directe s-a putut observa opacifierea acestor vase de limfa considerate ca un episod de limfangita tronculara congestiva fara modificari semiologice imagistice noile.
Erizipelul (eritos=rosu, pe//e=piele) este un raspuns la
infectiile cu streptococii p-hemolitici grupa A localizata la nivelul capilarelor din derm unde surne o vasodilatatie, edem, infiltratie celulara, intr-un cuvant un proces de dermita acuta. Clinic, dupa o incubatie scurta (zile) are loc un debut brutal cu semne generale: frison -
febra pana la 40°C (febra este precedata de un frison solemn, olent) cu determinari asupra starii generale, cefalee,
tulburari digestive, tahicardie, tahipnee, oligurie etc. Local, in vecinatatea unei porti de intrare edente, decelabila sau ascunsa, dupa cateva ore se percepe o tensiune, durere pe o zona tegumentara unde se dezvolta un placard - erizipelatos - cu margini poli-ciclice, margini mai ridicate decat ul tegumentelor limitrofe, de culoare rosie caramizie. Aceste margini constituie bureletul de expansiune. Central, isi poate schimba culoarea spre palid (semnul Millian). Dupa o evolutie de 6-8 zile semnele generale se estompeaza, local - prurit si descuamare tegumentara (caracteristica in infectiile tegumentare si absenta in evolutia tromboflebitei profunde). in regiune se instaleaza un edem important. Dupa ndecare suprafata interesata ramane pigmentata pentru cateva saptamani. Forme clinice: localizat, migrator, discontinu (insule) serpinginos (serpuitor), flictenular, necrotic, flegmonos, fluture (la fata ocoleste
buza superioara, poate prinde palionul urechii -
celulita nu). Diagnosticul diferential: eritem, dermite stafilococice, furuncul,
tromboflebita profunda etc. Evolutia spre ndecare sub tratament poate fi completata de recidive dupa luni sau ani. Complicatiile locale: limfangita, adenita (congestiva, supurata), necroza, gangrena tegumentara, abcese, fleg-moane in hipoderm, septicemie, glomerulonefrita, limfedem secundar. Recidiva episodului acut este imprezibila. De la primul puseu poate fi relevanta prezenta unui limfedem congenital subclinic. Un episod acut de erizipel ce complica un
ulcer de gamba la un bolnav cu un sindrom posttrombotic agraveaza evolutia edemului. Concomitent amelioreaza evolutia ulcerului care se cicatrizeaza in timp scurt, in saptamanile urmatoare. in evolutia acestui edem supraadaugat secundar puseului/puseurilor de erizipel grefat peste
edemul din sindromul posttrombotic are loc o ingrosare a tegumentelor si o cicatrizare robusta, de durata a ulcerelor gambiere. Tratamentul erizipelului este preventiv si se adreseaza portii de intrare, rezistentei organismului, bacteriostatic si bactericid. Injectarea intralimfatica a lipiodolului ultrafluid dupa stingerea episodului acut poate intrerupe lantul recidivelor. Tratamentul curativ se realizeaza prin aplicatii antiseptice locale si penicilina (milioane/zeci de unitati de milioane parenterale).
Adenita acuta este o forma de adenomegalie ce debuteaza si evolueaza in acompanierea unei insa-mantari microbiene in teritoriul distal aferent. Precede si/sau insoteste limfangita acuta. Se manifesta clinic local cu durere spontana in regiunea limfo-
nodala, inghinala, axilara, cercala, durere accentuata la palpare cand se percepe si se identifica o masa tumorala limfo-nodala la inceput mobila apoi aderenta la structurile limitrofe din acelasi (vase aferente, eferente, periadenita) aspectul se poate insoti de congestia tegumentelor superficiale si de aderenta la acestea. Congestia dispare la compresiune. Pliul cutanat in regiune este mai gros decat cel contralateral si poate desena un aspect in coaja de portocala. Sunt semne ale unui edem inflamator suspendat. La formele fara poarta de intrare edenta am injectat colorant Evans in primul spatiu intermetatarsian. Colorantul a fost resorbit fara modificari noile la locul de injectare. in vecinatatea imediata a adenopatiei, distal de aceasta, in regiunea cu edemul suspendat a fost identificat un teritoriu tegumentar colorat in bleu ca o consecinta a refluxului distal limitrof. La unele cazuri a fost remarcat concomitent un edem scrotal, penian.
Adenopatia congestiva insoteste toate formele de tromboflebita superficiala sau profunda. Forma subacuta acompaniaza tulburarile trofice si ulcerele de gamba din sindromul posttrombotic. Pe limfogra-fiile acestor cazuri se opacifiaza un numar crescut de vase limfatice, limfo-noduli voluminosi inghino-iliaci (mai rar neuniformi) dar fara semne de staza circulatorie limfatica. Imaginile pot fi interpretate ca aspecte ale efortului de compensare circulatorie.
Adenita supurata poate evolua acut si se manifesta clinic cu durere, caldura locala, congestia tegumentelor, tumora fixa, mai precis sau mai slab delimitata de tesuturile din jur si cu o zona centrala de fluctuenta. Evolutia cronica a adenitei supurate evolueaza spre adenopatie ramolita, fistulizata -fistule cu margini ulcerate neregulate, decolorate (adenite tuberculoase). Tegumentele din jur sunt olacee. "Prin fistule se scurge un puroi verzui continand grunji proveniti de pe urma cazeificarii\" (1). Evolutia este de lunga durata punctata de suprainfectii. Cicatrizarea este tardiva si cicatricea inestetica.
Adenitele acute generalizate (mononucleoza in-fectioasa) sunt insotite si de alte semne locale si la distanta: splenomegalie etc. (15).
Patologia acuta vasculara limfatica si limfono-dala se insoteste de semne generale: frison - febra, tahicardie, interesarea starii generale, semne digestive, simptome ce pot evolua dramatic cand este depasita capacitatea de localizare. Astfel, adenoflegmonul imbraca un caracter difuz extensiv si scalda intr-o secretie tulbure tesuturile din jur in absenta puroiului bine legat. Evolutia spre generalizare (septicemia) poate complica prognosticul.
Tratamentul infectiilor localizate la nivelul structurilor limfatice consta in masuri preventive, chirurgicale, adecvate locale (poarta de intrare), si generale (si antibioterapie pe cat posibil tintita - anti-biograma).
Adenita inflamatorie este o tumora satelita benigna. Limfo-nodulii se constituie intr-un sistem care reactioneaza clinic identic prin adenomegalie in prezenta multitudinilor agresionale (tumorale, infectioase, inflamatorii, alergice, toxice etc). Caracteristicile clinice ale adenomegaliei/adenopatiei realizeaza particularitati putin semnificative etiologic in prezenta unei reactii cvasiuniforme in fata a numerosi factori.
Examenul clinic al statiilor limfo-nodale se practica si se recomanda sa fie practicat sistematic in toate regiunile de concentrare anatomica (cercal, axilar, inghinal etc). Dupa acest examen putem preciza caracterele locale de sediu anatomic - localizate (infectii, supuratii, focare tumorale, tuberculoza etc) - generalizate (rotice, tumorale).
Dimensiunea adenopatiei poate fi variabila pana la un 0 de 4-5 cm si peste (limfosarcom, boala Hodgkin) prin confluenta pot da nastere la pachete mari, considerabile neregulate. Viteza de crestere a adenopatiei poate fi atribuita gradului de malignitate. Cu cat procesul este mai malign (sarcom) dezvoltarea este mai brutala. Adenopatia ce se instaleaza in timp scurt si evolueaza perceptibil se insoteste de durere cu atat mai importanta cu cat tensiunea asupra capsulei evolueaza in timp mai redus. Consistenta este variabila. De exemplu in boala Hodgkin poate fi mai moale la debut, in evolutie dene ferma. Limfo-nodurile carcinomatoase -metastatice pot prezenta o duritate crescuta. Tuberculoza limfo-nodala realizeaza o adenopatie de consistenta redusa - moale in primele etape ale evolutiei si se poate calcifica in etapele finale -radioopacitate si duritate osoasa.
Mobilitatea este pastrata la debut fata de urile profunde si fata de cele superficiale. Procesele de periadenita altereaza mobilitatea. De asemenea, mobilitatea se reduce prin confluenta in pachete, este suprimata in limfosarcom si alte tumori maligne limfo-nodale. Prin ramolirea centrala si evolutia spre fistulizare este suprimata mobilitatea superficiala; mobilitatea poate persista fata de urile profunde (tuberculoza, actinomicoza). Fistulizarea adenopatiei este exceptionala in cazul bolilor de sistem, a celor tumorale.
Varsta debutului poate orienta asupra etiologiei - la tineri: roze, TBC, infectii limfotrope - la
varstnici in prezenta unei involutii fiziologice limfatice (limfo-nodale creste frecventa tumorala; face exceptie boala Hodgkin cu varful de freventa la tineri).
Starea generala se altereaza in timp scurt in boala Hodgkin si in procesele metastatice tumorale.
Numeroase adenopatii se pot insoti de la debut sau pe parcurs de un sindrom febril de aspect remitent intermitent, continuu, ritmic, perioade febrile intrerupte de perioade afebrile, ondulant etc.
Hepatomegalia si in special splenomegalia insotesc adenopatia. Splenomegalia poate preceda adenomegalia (sarcoidoza, boala Hodgkin) alteori splenomegalia poate fi singura manifestare clinica pentru un timp, ca o reactie in prezenta unei afectiuni limfatice. De retinut examenul perineului: prostata, scrot, anus - genital in special, in cazul unei adenopatii inghinale.
Interpretarea si urmarirea rezultatelor de la examenele de laborator si a celor de imagistica pot sa completeze fisa diagnostica, evolutia si raspunsul terapeutic.
Biopsia, in cazul unei adenopatii este regula diagnostica. Se recomanda practicarea acesteia la o luna de la debut, pe limfo-noduri neiradiate. in mare, pot fi identificate mai multe aspecte: desen nodal conservat in prezenta unui proces inflamator - formatiuni nodulare (parcelare) histiocitare (TBC, sarcoidoze etc.) arhitectura limfonodala alterata/suprimata (limfoame maligne) cu celule tipice. Pot fi necesare biopsii repetate din regiuni diferite. Actul chirurgical comporta extirparea in totalitate a limfo-nodului zat.
Clasificare. Dupa localizare pot fi: locale, regionale, generalizate; dupa evolutie: benigne, maligne. Anatomo-clinic adenomegaliile pot fi inflamatorii sau infectioase (acute, cronice, regionale, nespecifice, specifice: tuberculoza, sarcoidoza, sifilis, roza, bruceloza, reumatismale) si tumorale: metastaze, locale, afectiuni de sistem: leucemie, limfosarcom Hodgkin, reticuloze, etc.
