Ulcerul gastric este rezultatul dereglarii echilibrului fiziologic intre factorii de agresiune si cei de aparare- a mucoasei gastrice. Spre deosebire de cel duodenal,
ulcerul gastric apare in mai mare masura ca o consecinta a diminuarii mecanismelor de protectie a mucoasei gastrice (19).
Hipersecretia acido-peptica
Rolul hipersecretiei acido-peptice in aparitia ulcerului gastric este mai putin conturat decat pentru ulcerul duodenal. Astfel, desi secretia gastrica nu este cauza principala a producerii leziunii de
ulcer gastric, ea trebuie sa existe obligatoriu, iar ana-clorhidria nu insoteste niciodata ulcerul benign (5). De asemenea ulcerul nu se formeaza niciodata in mucoasa secretanta de acid, iar localizarea preferentiala a ulceratiei in anumite regiuni ale stomacului tine probabil de eficienta balantei intre secretia acida si mecanismele de aparare a mucoasei.
Desi prezenta de acid este esentiala pentru aparitia leziunii ulceroase, debitul acid total este mai putin important. Asocierea ulcerului duodenal poate fi prezenta la 10-20% din bolnai care au ulcer gastric. Nivelul seric crescut al gastrinei este mai frecvent intalnit la bolnai cu ulcer gastric fata de cei cu ulcer duodenal, daca exista hiposecretie gastrica. Secretia de pepsina are de obicei o evolutie paralela cu cea de acid, concentratia acesteia in lumenul gastric fiind crescuta la pacientii cu ulcer gastric si avand efect de
digestie efectiva a mu-cusului gastric.
Apararea mucoasei gastrice
Studiile din ultimii ani sunt unanime in a sublinia ca factorii de aparare ai mucoasei gastrice au importanta primordiala in ulcerogeneza la nivelul stomacului. Astfel se ia in discutie fie o diminuare a acestor factori care dau rezistenta mucoasei, fie o agresiune directa printr-un agent nociv asupra mucoasei gastrice (19).
Protectia mucoasei gastrice este realizata de "bariera muco-epiteliala\" ce constituie un obstacol in fata agresiunii fizice si chimice. Stratul de mucus gastric face corp comun cu membrana apicala a celulelor care formeaza epiteliul mucoasei si include si regiunea de jonctiune intercelulara. Tulburarile de sinteza glico-proteica altereaza mucusul gastric atat din punct de vedere calitativ cat si cantitativ. Sinteza de mucus gastric, in special componenta sa glicoproteica, este conditionata de prosta-glandinele endogene. La aceasta se adauga si efectul acestor substante de scadere a secretiei de acid si pepsina.
Un alt factor local care afecteaza calitatea epite-liului gastric este vascularizatia mucoasei. Tulburarile care surn la nivel vascular, fie in urma modificarilor ateromatoase, fie prin elemente functionale, manifestate la nivel precapilar in urma actiunii nocive a diferitelor substante vasomotoare determina alterarea troficitatii epiteliului. Scaderea rolului de bariera al mucoasei gastrice permite retrodifu-ziunea ionilor de hidrogen in vasele sangne, ceea
ce determina un proces local inflamator asociat cu tromboze vasculare, si deci cu persistenta tulburarilor de irigatie sangna (5).
