mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Bolile metabolice si nutritionale ale sistemului nervos
Index » Afectiuni neurologice » Bolile metabolice si nutritionale ale sistemului nervos
» Bolile metabolice dobandite ale sistemului nervos

Bolile metabolice dobandite ale sistemului nervos


Share





Tulburarile meolice dobandite ale sistemului nervos includ encefalopatia anoxic- ischemica, hipoglicemia, encefalopatia hiperglicemica, encefalopatia hepatica, encefalopatia uremica si tulburarile electrolitice sau endocrine.
MOARTEA CELULARA PRIN EXCITOTOXICITATE Excitotoxicitatea se refera la moartea neuronala produsa de actirea receptorilor excitatori pentru aminoacizi. Do directe ale rolului aminoacizilor excitatori in patologia neurologica umana au provenit din obsertiile privind neuro-to-xicitatea acidului domoic, un agonist puternic al unui subtip de receptori excitatori amino-acidici pentru acidul kainic. Ulterior consumului de midii contaminate cu acid domoic, persoanele pot dezvolta encefalopatie cu tulburari de memorie si convulsii partiale complexe. Cand apare moartea, poate fi demonstrata la necropsie o pierdere neuronala hipocampica.


Alte do care sustin rolul excitotoxicitatii in hipoxie-ischemie au provenit din obsertiile experimentale pe animale. Modelele animale de accidente sculare cerebrale sunt asociate cu cresterea glutamatului in lichidul extracelular, iar leziunile neuronale sunt atenuate de denerrea glutamatergica sau de administrarea de antagonisti ai receptorilor pentru glutamat. Distributia celulelor sensibile la ischemie este aceeasi cu cea a receptorilor pentruN- metil- D- aspartat (NMDA) (cu exceptia celulelor cerebeloase Purkinje, care sunt vulnerabile la hipoxie-ischemie, dar nu au receptori NMDA). Atat antagonistii competitivi, cat si cei necompetitivi pentru NMDA sunt eficienti in prevenirea ischemiei focale. in hipoxia-ischemia difuza, generalizata, receptorii non-NMDA (acid kainic si AMPA) sunt actiti. Antagonistii acestor receptori par a avea rol protector. Leziunile cerebrale induse de hipoglicemie sunt de asemenea atenuate de antagonistii NMDA.
Excitotoxocitatea induce un influx de calciu in celula; o mare parte din calciu este sechestrata in mitocondrie, mai degraba decat in citoplasma. Cresterea calciului intramito-condrial duce la disfunctie meolica si la producere de radicali liberi. De asemenea, sunt actite protein kinaze, fosfolipaze, sintetaze ale acidului nitric, proteaze si endonucleaze, deci se inhiba sinteza proteica. Actirea sintetazei acidului nitric produce oxid nitric (NO), care poate reactiona cu superoxidul (O2) pentru a forma peroxinitrit (ONOO-) ( modulul 71), care poate juca un rol direct in leziunea neuronala. La soarecii cu mutatii majore ale sintetazei oxidului nitric neuronal, precum si la soarecii cu exprimarea excesi a superoxid dismutazei s-a constatat rezistenta la ischemia focala.
ENCEFALOPATIA ANOXICO-ISCHEMICA Aceasta boala este produsa de o lipsa de oxigen in creier, rezultat al hipotensiunii sau insuficientei respiratorii. Bolile care determina cel mai des la encefalopatie anoxico-ischemica sunt infarctul miocardic; stopul cardiac; socul; asfixia; boli care paralizeaza respiratia; intoxicatiile cu monoxid de carbon (CO) sau cianuri, in unele cazuri, hipoxia poate predomina. Otravirea cu monoxid de carbon sau cianuri poarta denumirea de hipoxie histotoxica deoarece produce o afectare directa a lanturilor respiratorii.
Manifestari clinice Hipoxiile de intensitate usoara, cum sunt cele aparute la mari altitudini, produc o stare de neatentie, de diminuare a capacitatii de rationament si discoordonare motorie si, in timp, euforie. in hipoxia severa, asa cum se intampla in stopul cardiac, constienta se pierde in cate secunde, dar recuperarea fi completa daca circulatia fi resilita intr-un interl de 3 pana la 5 minute. Daca anoxia persista dincolo de acest interl, apar leziuni serioase si persistente ale creierului. Din punct de vedere clinic, este dificil de eluat gradul precis de hipoxie-ischemie. Unii indivizi au recuperat excelent dupa o anoxie cerebrala care a avut o durata banuita de 8 pana la 10 minute sau mai mult. PO2 joasa de 2,7 kPa (20 mmHg) este bine tolerata daca se instaleaza gradat si daca presiunea sanguina este normala. De asemenea, subiectii care au intacte functiile trunchiului cerebral (evidentiate prin reflexe corneene, oculovestibulare si pupilare fotomotorii normale si prin pastrarea miscarilor oculare ale capului de papusa) au de obicei un prognostic mai bun. Invers, absenta acestor reflexe si prezenta unor pupile care sunt persistent dilatate si care nu reactioneaza la lumina indica un prognostic grav. Consecintele pe termen lung ale encefalopatiei hipoxico-ischemice includ coma sau stupoarea, dementa, agnozia vizuala, parkinsonismul, choreoatetoza, ataxia cerebeloasa, miocloniile si starea amnestica korsakoff, care poate fi consecinta unei afectari selective a hipocampusului.In hipoxia- ischemia severa, moartea cerebrala este caracterizata de pupile dilatate, areactive; absenta reflexelor trunchiului cerebral si a respiratiei si electroencefalograma (EEG) izoelec-trica. Diagnosticul de moarte cerebrala trebuie pus cu precautie si in absenta dolor de intoxicatie medicamentoasa sau hipotermie. Afectarile anoxice mai putin severe pot duce la stare vegetati persistenta ( modulul 24).


Trasaturi morfopatologice Modificarile histologice principale sunt necroza corticala extensi, multifocala sau difuza, laminara, cu implicarea aproape inriabila ahipocam-pusului.Neuronii CAI hipocampici sunt cei mai vulnerabili
cniar la episoade scurte de nipoxie-iscnemie. Deticite persistente ale memoriei selective pot sa apara dupa un scurt episod de stop cardiac. Mici arii dispersate de infarcte sau pierderi neuronale pot fi prezente in nucleii bazali profunzi, hipotalamus sau trunchiul cerebral. in unele cazuri, cicatrici talamice bilaterale, extensive pot afecta caile talamice si extratalamice care mediaza miscarile voluntare. Starea vegetati persistenta se crede a proveni dintr-o interactiune complexa intre leziuni discrete corticale si subcorticale. O forma specifica de ischemie hipoxico-ischemica, asa-numitul infarct "in le\" (parieto-occipital) apare in teritoriile distale dintre teritoriile sculare ale marilor artere cerebrale si poate duce la deficite cognitive si paralizii, care sunt mai mari in muschii proximali fata de cei distali.
ENCEFALOPATIA POSTANOXICA INTARZIATA Encefalopatia postanoxica intarziata este un fenomen neobisnuit in care pacienti care par sa-si revina initial dupa un scurt episod de stop cardiac sau strangulare dezvolta ulterior o recadere caracterizata prin apatie, confuzie si agitatie. Deficitul neurologic progresiv poate include mers impleticit, rigiditate difuza si spasticitate, parkinsonism persistent si uneori coma si moarte dupa 1-2 saptamani. Demielinizarea cerebrala intinsa poate fi prezenta. Intoxicatia cu CO si cianuri produce leziuni tardive in putamen si globus pallidus. Tulburarea clinica minora este evidenta atunci cand pacientii isi recapata constienta prima data, dar un sindrom parkinsonian caracterizat prin akinezie si rigiditate fara tremor poate sa apara. Simptomele se pot agra in luni de zile, fiind acompaniate de do ale leziunilor din ganglionii bazali evidentiate pe computer tomograf (CT) si rezonanta magnetica nucleara (RMN).
Diagnostic Diagnosticul depinde de istoricul evenimentului hipoxie- ischemic, cum ar fi stopul cardiac, presiunea sangvina sistolica mai mica de 70 mm Hg si Pao < 40 mm Hg. Intoxicatia cu CO trebuie confirmata prin masurarea carboxihemoglobinei si este sugerata de coloratia rosie-ciresie a pielii.


TRATAMENT

Tratamentul urmareste resilirea functiei cardio- respiratorii. Tratamentul initial urmareste asigurarea permeabilitatii cailor aeriene si instituirea respiratiei artificiale. Pot fi necesare resuscitarea cardio-pulmonara si folosirea unui defibrilator cardiac sau a unui pacemaker. Cu toate ca agenti neuro-protectori sunt sub urmarire clinica, nici unul nu si-a demonstrat eficacitatea in imbunatatirea reabilitarii neurologice. Intoxicatia severa cu CO este tratata cu oxigen hiperbar. Convulsiile trebuie controlate cu anticonvulsinte. Mio-clonusul posthipoxic poate raspunde la administrarea orala de clonazepam, in doze de 1,5-l0 mg/zi.



Tipareste Trimite prin email








Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2020 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Afectiuni neurologice:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai