Trebuie sa fie rapida si sustinuta (18, 63). Eliberarea endotoxinelor bacteriene de origine digestiva genereaza
insuficienta circulatorie asociata starilor septice si insuficienta viscerala multipla (40, 55). in peritonite,
hipovolemia si insuficienta circulatorie accentueaza ischemia digestiva cu cresterea pemea-bilitatii mucoasei intestinale, care va permite trecerea in na porta, in peritoneu si circulatia limfatica a bacteriilor, endotoxinelor, a substantelor vasoac-ti, a factorului de
depresie miocardic si a factorului ce altereaza functia diferitelor viscere. Din aceasta dezordine rezulta socul.
Socul septic compensat este clinic latent, dar trebuie tratat inainte de a se decompensa. O reanimare tardiva poate declansa leziunile descrise in "sindromul de reperfuzie\". Socul septic in faza decompensata asociaza hipovolemia si
tulburari de folosire periferica a oxigenului (40). in lipsa aportului de oxigen se produce o deviere a meolismului spre anaerobioza cu producerea de lactat, deficit de oxigen, acidoza tisulara si sistemica. Scaderea cantitatii de oxigen la tesuturi (DO2) antreneaza scaderea cantitatii de oxigen consumat de tesuturi (VO2). Cresterea pre-, per- si postoperator a DO2 si VO2 la nile suprafiziologice s-a insotit de mai putine complicatii si de o supravietuire postoperatorie mai mare. Dupa cei mai multi autori aceste cifre sunt: indexul cardiac peste 4,5 l/min/m2, DO2 peste 600 ml/min/m2, VO2 peste 170 ml/min/m2. Hipovolemia este consecinta circulatorie a infectiei, in hipovolemie concura reducerea aportului oral de lichide, varsaturile, cresterea pierderilor insensibile legate de febra, sechestrarea intraabdominala de lichide in peritoneul inflamat si in tubul digestiv, care este sediul ileusului reactionai. Restaurarea volumului sangvin eficace este obiectivul prioritar al reanimarii. Refacerea precoce a volemiei corijeaza suferinta celulara periferica si previne aparitia MODS.
Eficacitatea produsilor folositi pentru refacerea volemiei se face dupa comportamentul fata de permeabilitatea capilara crescuta in starea de soc, dupa puterea de expansiune volemica pe termen scurt si dupa perioada de injumatatire pe termen lung.
Solutiile folosite sunt: cristaloizi (ser fiziologic 0,9%, solutie Ringer si Ringer-lactat), coloizi naturali (albumina, plasma), coloizi artificiali (Dextran, gelatina fluida, amidon).
Studiile experimentale si clinice nu au aratat diferente semnificati intre aceste solutii.
Studii recente au aratat riscul asocierii transfuziei sangvine si ca bolnavul septic tolereaza mai bine un grad de hemodilutie. Un nil al hemoglobinei in jurul a 8 g favorizeaza perfuzia tisulara, creste oxigenarea periferica si favorizeaza eliminarea caolitilor.
Plasma are doar indicatii speciale in aportul in factori ai coagularii. Suportul farmacologic se impune in prezenta semnelor clinice de soc sau daca se presupune posibilitatea decompensarii circulatiei, in aceasta situatie se impune suportul farmacologic precoce vasopresor si/sau inotrop pozitiv. Dintre agentii inotrop-pozitivi mai folositi sunt dobu-tamina si dopamina, iar dintre cei vasopresori, nor-adrenalina si adrenalina (20).
Tratamentul disfunctiilor viscerale. La pacientul cu peritonita si soc septic simptomele si semnele disfunctiilor (MODS) apar mai frecnt respi-r ator (sub forma ARDS), renal, gastrointestinal, hepatic, hematologic si la nilul sistemului nervos central. Depistarea precoce a semnelor disfunctiilor viscerelor permite interntia in timp util.
Tratamentul acestor disfunctii este in primul rand profilactic (20, 23, 55, 65).
Anestezia generala este de preferat si presupune cunoasterea modificarilor farmacodinamice a substantelor anestezice si repercusiunile circulatorii si respiratorii ale agentilor anestezici (48).
Pregatirea preoperatorie impune corectarea imediata a perturbarilor vitale: umplerea volemica, controlul electrolitic si corectarea dezechilibrului acido-bazic. La inductia anesteziei,
stomacul trebuie sa fie golit pentru a preni inundatia bronsica de lichid gastric. Suportul nutritional completeaza tratamentul chirurgical si antiinflamator si evita evolutia peritonitei spre insuficienta viscerala multipla.
Pacientul septic are un caolism crescut, meolismul energetic si proteic fiind cele mai afectate. Perspecti terapeutice apar prin utilizarea de noi substante lipidice, proteice si captatori de radicali liberi. Nutritia enterala, cat mai precoce posibil, este preferata celei parenterale. in evolutia postoperatorie pacientii sunt supragheati in serviciul de terapie intensiva, unde un loc important il ocupa reanimarea circulatorie, depistarea si tratarea precoce a complicatiilor, decompensarea unei tare pe care pacientul o aa anterior si suportul nutritional (15, 48, ,51, 53, 63).In perioada postoperatorie imediata, pacientul poate prezenta dificultati in respiratie, motiv pentru care se mentine ntilatia artificiala. Acesti pacienti prezinta un risc crescut de complicatii tromboem-bolice, ceea ce justifica profilaxia cu heparina cu greutate moleculara joasa, daca nu exista contra-ndicatii.
Multi pacienti, mai ales cei spitalizati, in unitatile de terapie intensiva, prezinta eroziuni superficiale ale mucoasei gastrice, consecinta a hipoxiei tisulare si a actiunii endotoxinelor, manifestate prin hemoragie digestiva.
Ca profilaxie poate fi folosit Sucralfatul, care creste debitul sangvin mucos, inhiba activitatea pepsinei, fixeaza sarurile biliare si ionii de hidrogen, in imposibilitatea folosirii caii digesti se recurge la administrarea intranoasa de anti-H2 sau blo-canti ai pompei de protoni.
